PROTOZOOLOJİ DERS NOTLARI VİZE

PROTOZOOLOJİ

PROTOOZONLARDA ÜREME ;

PROTOZOONLARIN SINIFLANDIRILMASI

ŞUBE: SARCOMASTİGOPHORA

-          Tyroanasoma

-          Leishmania

-          Giardia

-          Tricomonas

-          Entamoeba ( Amipler )

ŞUBE: APİCOMPLEXA

-          Eimeria

-          Isospora

-          Cryptosporidium

-          Toxoplasma

-          Neospora

-          Sarcocystis

-          Babesia

-          Theileria

-          Plasmodium

-          Haemoproteus

-          Hepatozoon

ŞUBE: MİCROSPORA

-          Encephalitozoon

-          Nosema

-          Glugea

-          Pleistophora

ŞUBE: MYXOZOA

-          Myxobolus

ŞUBE: CİLİOPHORA

-          Balantidium coli

TRYPANOSOMATİDAE

-          Trypanasoma

-          Leishmania

-          Soyları ( genus ) bulunur. Trypanasoma türleri omurgalı konakların kan plazmasında lanset , iğ şeklinde olup , veziküler çekirdeğe sahip , 15-30 mikron kadardırlar.

-          Leishmania türleri omurgalı konakların makrofaj hücrelerinde , mononükleer fagosit hücrelerinde bulunur.

Trypanasomatidae gelişme formları

-          Trypanasoma ;

a)      Trypomastigote : Omurgalı konaklarda bulunur.

b)      Epimastigote : Vektörlerde bulunur. ( Glossina , Triatoma , Melophagus )

-          Leismania ;

a)      Amastigot : Omurgalı konaklarda gözlemlenir.

b)      Promastigot : Vektörlerde gözlemlenir. ( Phlebotomus )

TRYPANASOMA

SALİVARİA GRUBU:

-          T.brucei

-          T.congolense

-          T.vivax

-          T.evansi

-          T.equinum

-          T.equiperdum

-          T. Gambiense , T.rhodesiense

STERCORARİA GRUBU

-          T.cruzi

-          T.melophagium

-          T.theileri

-          T.rangeli

-          T.lewisi

Trypanasoma türleri ve özellikleri

-          T.brucei: Equidae , ruminant , domuz , kemiriciler konakları olup. Nagana hastalığını yaparlar. Biyolojik vektörleri glossina’dır.

-          T.congolense , T.vivax: Ruminant , equidae ‘de gözlemlenir. Nagana , souma , paranagana hastalıkları şekillendirirler. Biyolojik vektörleri ise glossina sinekleridir.

-          T.evansi: Equidae , ruminantlarda gözlemlenir ve mal de cadares , çapraz ayak felci hastalığını yaparlar. Mekanik vektör ise Tabanidae sınıfı siniklerdir.

-          T.equinum: Equidae , ruminantlarda gözlemlenir. Mal de cadares , çapraz ayak felci yaparlarlar. Mekanik vektör ise Tabus’lardır.

-          T.equiperdum: equidae gözlemlenir. Dourine hastalığını yapar ve coitus ile bulaşır.

NAGANA – AFRİKA TRYPANOSİASİSİ

-          T.vivax , T.congolense ( Sığırlarda )

-          T.suis , T.simiae ( Domuz )

-          T.brucei ( At )

-          Yabani memeliler rezervuardır.

-          Hemolitik grup olup , belirgin semptom anemi, ateş , arteritis , glomerulonefritis , hipoglisemidir.

TEŞHİS

Akut dönemde perifer kanda etkenler bulunur. Akut enfeksiyonlarda kan ve lenf sıvısı , kronik dönemlerde serobrospinal sıvı incelenir.

·         Kan yada inokülasyon ( fare ) sonrası kanın mikroskobik olarak incelenmesine ( Woo Metodu ) denir.

Serolojik testler ( ELISA ) , antijen arama , Moleküler teknikler ( PCR ).

TEDAVİ

 Diminazene aceture , Homidium tuzları ( sığır , koyun , keçi ) , Suramin ( at , deve , köpek ) Diminazene at köpek ve devede toksiktir.

SURRA-T.evansi enfeksiyonları

Equdeler başta olmak üzere deve ve karnivorlarda görülür. Deve ve atlar oldukça duyarlı , hastalık şiddetli seyreder. Surra kokuşma anlamına gelir. Tabanidler ile mekanik bulaşma söz konsudur. Etkenler tabanidler çoğalmaz. Hortumlarında kalır. Burada 10-15 dakikadan fazla yaşayamazlar.

Develerde akut ve kronik seyreder. Düzensiz ateş , anemi , bacak ve vücudun alt kısımlarında ödem , zayıflama , konjuktivitis , abort semptomlardır.

MAL DE CADERAS – T.equinum enfeksiyonu

Çapraz ayak felci hastalığıdır. Equideler de görülür. Tabanidler ile  mekanik bulaşır. Genellikle kronik seyreder. Vücudun ısısı artar ve ateş başlangıcından  2-3 hafta sonra arka ayaklar felç olur.

*DOURİNE- T.equiperdum enfeksiyonu

Equidelerde bulaşıcı çiftleşme hastalığıdır. Exanthem Coital Paraliticum ,  beygir firengisi. Dourine arapça anlamı kirlilik demektir. Bulaşması çiftleşme ile olur. Etkenler kanda , lenf sıvısında , genital organların mukozasında , deride oluşan ürtikerlerdeki sıvılarda bulunur. Erkenler uzunlamasına 2 ye bölünerek çoğalır.

Douirine dünyada yaygın bir hastalıktır. Türkiyede eradike edilmiş bir hastalıktır. Enfeksiyonun belirgin olmayan dönemlerinde de etken taşınması mümkündür.

T.equiperdum etkenleri atlarda genital organların derisinde , lenf , kan ve serebrospinal sıvıda , persiste ( inatcı ve sürekli ) olarak aylarca – yıllarca parazitlenir. İnkubasyon süresi 2-12 haftadır. Bu süreyi takiben semptomlar ortaya çıkar. Semptomlar 3 sistemde ( Genital organlar , deride ve MSS’de ) görülür. Hastalığın seyri genellikle kronik olup , 1.5-2yıl sürer.

Semptomları

1.SAFHA : genital organlarda ödem, mukoid vaginal akıntı , vagina , prepusyum ve penis üzerinde ülseratif bozukluklar, karın altından gögüse kadar ödem.

2.SAFHA : Hastalık başladıktan 4-6 hafta sonra deride ürtikerler görülür. Özellikle vucudun yan taraflarında oluşur.

3.SAFHA: Gluteal kaslarda atrofiyi takiben inkordinasyon , yüz , boyun , arka ayaklar ve bütün vücutta felçler oluşur.

Etiyolojik teşhis serumda antikor tespiti ile yapılır. CF ve ELISA teşhis için kullanılır. Endemik bölgelerde semptomlar tanıda önemli ipucu verir. Etkenin mikroskobik tespiti oldukça güctür. Teşhiste equine herpes virüs 1 ve 3 enfeksiyonları dikkate alınmalıdır. Ülkemizde ihbarı mecbur bir hastalıktır. Bulaşmanın engellemesi için karantina yoluna gidilir.

İNSANLARDA TRYPANASOMA ENFEKSİYONLARI

T.gambiense: İnsan , maymun

T.rhodasiense :  İnsan , rat , kobay , zoonozdur. Sığır ve antilop , aslan , sırtlan rezervuar konaktır.

Uyku hastalığı yaparlar. Glossina biyolojik vektördür.

T.cruzi : Chagas hastalığı Amerika trypanasomiasisi köpekler ve kemiriciler olmak üzere 150 kadar memeli hayvanda rezervuardır ve zoonozdur. Reduvidler ( Triatoma , Rhodnius ) Vektördür. Myokarditis , MSS bozukluğu , ödem belirtileridir. Köpeklerde anemi , splenomegali , kedilerde konvülüsyonlar ve posterior paraliz görülebilir.

LEİSHMANİA

Memeli ve sürüngenler ( Makrofaj içinde Amastigot şeklinde bulunur. Amerika kıtasında Psychodidae – Lutzomyia. Asya , Avrupa ve Afrika Phelebotomus         ( Promastigot Form’da ). Amastigot formları Omurgalı canlılarda bulunurken promastigot ise omurgasız konaklarında ve besi yerlerinde görülür.

YAŞAM ÇEMBERİ

Konakta makrofaj içinde amastigot olarak çoğalır. Vektör sinek kan emerken kanda bulunan parazitleri alır. Vektörün sindirim sisteminde promastigot olarak çoğalırlar ve vektör tekrar kan emerken promastigotları verirler. Bunlar omurgada amastigot forma dönüşürler geri.

Leishmaniasis

1-      Leishmania donovani komplexi: Visceralleishmaniosis

a)      Leishmania donovani : Phlebotomuslar tarafından taşınır. Visceral Leishmaniaosis yaparlar. Post kala azar dermal leishmaniosis yaparlar.

b)      Leishmania infantum : Phlebotomuslar tarafından taşınır. Visceral leishmaniaosis yaparlar.

c)       Leishmania chagasi : Lutzomyia tarafından taşınıp. Visceral leishmaniaosis yaparlar. Basit kutanöz leishmaniaosis görülür.

2-      Leishmania tropica komplexi: Basit kutanöz lesimanios , vektör phlebotomuslardır.

a)      Leishmania tropica : Basit kutanöz leishmanios , kentsel alanlarda gözlemlenirler. Köpeklerde bulunurlar. Kurutip lezyonlar şekillenir.

b)      Leishmania major :Basit kutanöz leishmanios , kırsal alanlarda gözlemlenirler. Kemiriciler konaklarıdır. Nemli ve sulu lezyonlar oluştururlar.

c)       Leishmania aethopica : basit kutanöz leishmaniosis.

3-      Leishmania braziliensis komplexi :Basit kutanöz leishmaniosis , mukozal leishmaniosis vektör ise lutzomyia’dır.

a)      Leishmania braziliensis : basit kutanöz leishmaniaosis yaparlar. Mukozal leishmaniosiste yaparlar.

b)      Leishmania peruviana : Basit kutanöz leishmaniosis

c)       Leishmania guyanensis : Basit kutanöz leishmaniosis

d)      Leishmania panamensis : Basit kutanöz leishmaniosis , mukozal leishmaniaosis

4-      Leishmania mexicana komplexi: Basit kutanöz ve diffuz kutanöz leishmaniosis

İnsanlarda Leishmaniaosis:

İnsanlarda deri , yaygın deri , hem mukoza hem deri , visceral olmak üzere 4 tip gözlemlenir.

1-      KUTANÖZ LEİSHMANİASİS ( DERİ , ŞARK ÇIBANI ) : Leishmania tropica ve L.major ( Deri lezyonları yaparlar ) Lenf yumrusu ve muköz zarlarda rastlanırlar. Şark çıbanı sonucu iyileşen kişiler kalıcı bağışık olur.

-          L.tropica : Kuru şark çıbanı , yıl çıbanı , Şark çıbanı , Halep çıbanı ( Kentsel yerlerde ) Bu gibi çıbanların etkenidir. Vektör sinek kan emerken etkeni konağa verir. İnkübasyon süresi 1-2 ay kadardır. Önce ısırık yerinde kabarcık – yara , ülser – kabuk – iyileşir fakat iz kalır. Hayvanlardan köpeklere enfekte olur. Kemiriciler etken parazite rezervuar’dır. Phelebotomus papatasi , P.sergenti , P. Longicuspis buna vektörlük ederler.

-          L.major : Sulu şark çıbanı olarak bilinirler. Kırsal kesimlerde gözlemlenirler. Lezyonlar sulu olup mukozalara da yayılırlar. P.caucasicus , P.papatasi vektörlük eder etkene.  Ömür boyu bağışıklık şekillenir hastalığı atlatınca.

2-      DİFFUZ KUTANÖZ LEİSHMANİAOSİS ( YAYGIN DERİ L.) : Leishmania mexicana kompleksi parazitleri bu hastalığı yapar. Vektör bunlarda lutzomyia’dır. Birincil konak kemiriciler , insanlar rastlantısal konaktır. Zoonoz’durlar. Hastalığın diffüz hal almasında genetik yatkınlık , hücresel bağışıklılığın azalması , coğrafi bölge insanı olması. Derin şişlikler oluşur , ısıya duyarlı etken vğcudun perifer bölgesinde gelişir ve lepra yüz olarakta bilinir.

3-      MUKOKUTANÖZ LEİSHMANİAOSİS : Leishmania brasiliensis kompleksindeki parazitler yapar. Vektör bunlarda lutzomyia’dır. Güney Amerikada gözlenir daha çok. İnsan ve köpekler konaklarıdır. Burun dudak gibi mukozalarda yayılır.

4-      VISCERAL LEİSMANİAOSİS ( İç organ L.) : L.donovani kompleksindeki parazitler bu hastalığı yaparlar. Deride kara lekeler oluştuğu için kala azar ( kara humma , dumdum humması olarakta bilinirler.)

-          L.donovani : Tilkilerde nadiren gözlemlenir köpekler rezervuar’dır. Phlebotomus vektörleri tarafından taşınır.

-          L.infantum : Türkiyede Akdeniz kala azar etkenidir. Phlebotomuslar vektördür. Köpekler rezervuarlık ederler.

-          L.chagasi : Lutzomyia vektörlük eder. Köpekler rezervuar konaktır.

-          Hastalık %90 5 yaş altı çocuk , yetişkinlerde immun supresif durumlarda gözlemlenir. Patogenez ve klinik olarak vektör sineğin soktuğu yerde önce papül  sonra aylarca süren düzensiz ateş , dalak , KC , lenf yumrusu , kemik iliği , böbrek , kan ve lenf damarlarını istila ederler. Anemi , hepatosplenomagali , ağız , burun vb. organlardan kan gelir. Ölüm – tedavi (%90-95) olumludur.

İNSAN LEİSHMANİAOSİSİNDE EPİDEMİYOLOJİ

Vektör ve rezarvuar konaklardır. Vektörlerin gelişmesine uygun iklim ( Psycodidae yağışlı zamanlarda artar.) Rezervuar konakları türüne göre değişir. L.peruviana ve L.chagasi dışında ormanlık alandakiler kemirgenlerdir.

 Ormanlık bölgelerde görülürler. L.infantum , L.chagasi , L.peruviana – köpek ve car’larda. L.donovani i L.tropica – insandan insana bulaşır. Kentsel bölgelerde görülür. L.mojar- kemirici’lerde kırsal alanlarda gözlemlenir.

KÖPEKLERDE LEİSHMANİOSİS

L.infantum , L.chagasi , L.tropica , L.peruviana etkenlerdir.

- L.infantum- Visceral leishmaniaosis : önce konağa girdiği yerde deride makrofajlarda çoğalır. Sonra iç organlara dağılırlar. Başlangıçta göz etrafı kıllar dökülür. Sonra genel kıl dökülmesi , ekzema , deride ülserler , enfekte deride bol miktarda bulunurlar. İntermittent ateş , kaşeksi , lenf yumrusunda büyüme , ölüm nadir gözlemlenir.

- L.tropica : kutanöz formda lezyon parazitin girdiği yerle sınırlı kalır. Genellikle dudak ve göz kapaklarında derin olmayan deri ülserleri şekillenir. Tanı ; deri kazıntısında froti , iç organlardan biopsi , amastigot görerek tanı konulur.

Köpek leishmaniosis’te klinik tablo :

Aşırı derece zayıflama , keratitis , derinin pullanması , ülserleşme , kıl dökülmesi , pençe ve tırnakların acayip büyümesi , yağ bezlerinin tamamen bozulması , genelde lezyonlar vucuta simetrik olarak gelişir. İshal gözlemlenir. Burun kanaması , ayaklarda ödem , körlüğe neden olma , böbrek yetmezliği gibi tablolar gözlemlenir.

Koruma :

-           Köpeklerde vektörlere karşı korunma;Deltamethrin köpek tasmaları-(6 ay koruyucu-phlebotomus karşı),Permethrin+imidakloprid spot on uyg. 3 hafta koruyucu,

-          Güneş çıktıktan sonraki 1 saat ve güneş batımından önceki 1 saat köpekler dışarda bulundurulmamalı

GİARDİA

Giardia duodenalis ( G.intestinalis , G.lamblia ) insan ve maymunlarda , birçok memelilerde zoonoz öneme sahiptir. Bazı genotipleri zoonozdur.

1 numaralı olan kist ( dört nükleuslu )  , 2 numaralı olan trofozoit ismini alır. Toplamda 8 kamçısı ( Flagella) ‘ sı bulunur. İki nükleus’tan ve vental yüzeyde emici disklerden oluşur.

GİARDİOSİS-BİYOLOJİK GELİŞME

Direkt gelişme söz konusudur. Gıda ve su ile bulaşırlar. Çoğunluğu i.barsaklarda yerleşir ve mukoza üzerine tutunurlar. Kistler klora oldukça dayanıklı bir yapıdadır. Trofozoitler dış ortamda 1-2 saatde ölürler. Kistler rutubetli ortamda 3 hafta serin sularda 3 ay enfektif olarak kalırlar. Enfeksiyon dozu 10-100 kist almaktır. Patent süre buzağılarda 4-7 gün iken köpeklerde 4-16 gün , prepatent süre haftalar-aylarca sürer.

GİARDİOSİS PATOGENEZ

Gençlerde önemlidir. Parazitler dokulara ve hücrelere giremez onlarla beslenmez. Parazitler bağırsakta villuslara tutunurlar. Bazende kriptlere epitel hücrelerin fırçamsı kısımına tutunurlar. Kriptlerde ki parazitler burada yapısı değişik bir mukus salgılar ve kriptlerin çıkısını tıkayarak orada yangı tablosu şekillenir. Bu şekilde epitel hücrelerinin fırçalı yüzeyi ve hatta kendisi zarar görür. Bu zarar sonucunda bağırsakta absorbsiyon bozukları meydana gelir. Özet olarak patogenezde yangı , sekresyon ve absorbsiyon bozukluğu şekillenir.

KLİNİK BELİRTİLER :  Birçok olay semptomsuz seyreder. Klinik tablo şekillenmişse başlıca belirtiler. İshal başlangıcı ve karın ağrısı , arasıra ateş. Absorbsiyon bozukluğuna bağlı yağlı dışkı. Yağda eriyen vitaminlerin eksikliği meydana çıkar.

TANI: Dışkının makroskobik ve mikroskobik incelenmesi , natif muayne ve flotasyon uygulanabilir. Kist araması yapılabilir veya taze preparatlarda trofozoitler görülebilir. ( ishalli vakalarda ). Nekropside barsaklardan histopatolojik kistler görülür. Mukozadan kazıntı ile froti yapılabilir.

TEDAVİ : Köpek ve kedilerde albendazole                         ( 2*25mg/kg) , fenbendazole ( 50mg/kg ) Ruminantlarda Albendazole i fenbendazole ( 10-20mg/kg).

SPİRONUCLEUS MELEAGRİDİS

Enfeksiyöz kataral enteritis olarakta bilinir. Dünyada yaygındır. Konakları başlıca hindi , sülün ve diğer bazı kanatlılarda da gözlemlenir. Genç hayvanlarda duodenuma ve ince barsaklara yerleşir. Erişkin hayvanlarda bazen bursa fabricus ve sekumda bulunur. Bulaşma ağız yolu ile gerçekleşir.

PATOGENEZ : Genç hindilerde 1-10 hafta arasındakilerde çok patojendir erginlerde semptomsuzdur. Başlıca lezyonlar ince barsaklarda gözlemlenir. Kataral bir yangı vardır. Duvarı ödemli , toksitesi azalmış ve baloncuklar oluşmuştur. Barsaklar sulu ve köpüklü içerikle doludur. Klinik belirti olarak 4-7 inkübasyon süresi sonunda gözükür tüyler kabarık , huzursuz , köpüklü ve sulu bir ishal vardır kilo kayıbı oldukça hızlı gelişir.

TANI : Nekropsi ile lezyonlar incelenir ve preparatlar hazırlanıp etken aranır.

EPİDEMİYOLOJİ : Erişkinler gençler için enfeksiyon kaynağıdır. Hastalık kontamine gıda ve su ile bulaşır. Mekanik taşıyıcıların rolüde olabilir. Sıcak hava ve aşırı kalabalık yetiştirme hastalığın şiddetini artırır.

HEXAMİTA=SPİRONUCLEUS

Armut şeklinde ve simetrik yapı gösterirler. İki spiral çekirdeklidir ve 8 kamçısı bulunur. ( 6 anterior ve 2 posterior ). İkiye bölünerek çoğalırlar. İki önemli türü vardır. Hexamita meleagridis ( genç hindilerde öldürücü , Hexamita salmonis ( balıklar için patojendir.)

-          Hexamita meleagridis : Kataral enteritis yaparlar. Başlıca konakları hindilerdir ayrıca sülün ve bazı kanatlılarda da gözlemlenir. Genç hayvanlarda duodenum ve incebağırsaklara , erişkin hayvanlarda bazen bursa fabricius ve sekumda gözlemlenir. Bulaşma ağız yolu ile olur. * Genç hindilerde ( özellikle 10 haftalığa kadar ) çok patojendir. Erişkinlerde semptomsuzdur. Klinik belirtiler huzursuzluk ,tüyler kabarmış.* Köpüklü ve sulu ishal yapar. Kilo kayıbı yapar. Başlıca lezyonlar incebağırsaktadır. Kataral yangı vardır. İncebağırsaklar sulu,köpüklü bir içerikle doludur. Tanıda nekropsi yapılır ve preparat hazırlanarak teşhis yapılır. Epidemik olarak erişkinler gençler için enfeksiyon kaynağıdır. Gıda ve su kontaminasyonunda sinekler rol alabilir. Tedavide nitroimidazole kullanılır.

-          Hexamita salmonis : Sindirim sisteminde gözlemlenir. Balıklar ‘’ toplu iğne ‘’ görünümü almış gibi zayıflar.

TRİCHOMONADİDA

Simbiotik yaşayan protozoonları içerir. İnsan ve hayvanlarda önemli olan etkenler. İki aile bulunur.

a)      Monosercomonadidae : Histomonas

b)      Trichomonadidae : Tritrihomonas , Tetratrihomonas( Trichomonas )

HİSTOMONAS MELEAGRİDİS ( HİNDİLERİN KARABAŞ HASTALIĞI )

Enfeksiyöz entero-hepatitis , enfeksiyöz tiflo-hepatitis karabaş hastalığı. Konakları hindi , tavuk ve değişik kanatlılardır. Ama hindilerde önemlidir. Konakta sekum mukozası , sekum boşluğu ve karaciğer parankimasına yerleşir.

Protozoon’un 4 formu vardır.

a)      İnvaziv form ( doku formu ) : oval yapıdadır ve kamçısı yoktur. Sekum mukozasında veya karaciğer parankimasında bulunurlar.

b)      Vejetatif safha : bağırsak ve karaciğer dokusunda bulunurlar. Kronik yara kümeleri halinde gözlemlenirler.

c)       Resistant safha : dayanıklı formdadır. Etrafı kalın cidarla sarılmıştır. Kist oluşturmaz.

d)      Flagellumlu ( lümen formu ) : sekum boşluğunda gözlemlenirler. Sitoplazmasında bakteri ve eritrosit vardır.

Bulaşması : Heterakis gallinarum’un enfekte yumurtalarının yenmesiyle şekillenir. Yada enfekte solucanların yenilmesi sonucu bulaşır. İshalli dışkıdan trofozoitlerin kısa sürede alınması sonucuda bulaşım söz konusudur.

-          Sekum mukozasında lezyonlarda ikiye bölünerek çoğalırlar , oradan kan ile KC,AC ve böbrekte toplu iğne başı büyüklüğünde ülserler şekillendirirler. Sekumda çoğalan parazitler H.gallinarum’un ovaryumuna oradanda yumurtasına girer ve orada çoğalırlar. Yumurtaların %1’i enfekte olurlar. Kanatlılar enfektif yumurtayı alırlar. Larva sekumda çıkarken histomonaslarda serbes kalır. Serbest atılan histomonaslar dış ortamda çabukça ölürler.

Patogenez : 3-12 haftalık hindiler çok etkilenir ve akut form görülür %80’lere varan mortalite vardır. Yaşlılarda kronik seyreder ve ölüm azdır. Tavuklar hindilere göre daha az duyarlıdır.

Klinik belirtiler : Düşkünlük , halsizlik , bitkinlik ilk bulgulardır. Kanatlar ve kuyruk sarkmış tüyler kabarmıştır. Baş ibikleri kararmıştır ve siyanotik bir renk almıştır. Kükürt sarısı ishal veya dışkılama bu hastalık ile karakterizedir.Patolojik lezyonlar : sekumda ülserler vardır ve sosis benzeri görüntü alırlar. Sekum sarımsı exudat ile doludur. Bazı durumlarda bağırsak delinir ve peritonitis oluşur. Ayrıca bağırsak duvarında yapışmalar gözlemlenir. Karaciğerde lezyonlar tipiktir ve hastalığı tanıtıcıdır.  ( kenarları kabarık , ortası çukur olup , sarı ile sarımsı yeşil renkli lezyonlar vardır. Ölümün sebebi peritonit ve karaciğer yetmezliğidir.

TRİCHOMONADİDA

Armut benzeri görüntüsü vardır. Anterior flagellumlar (3-5) adet olabilirler. Dalgalı zar oluşturan bir posterior flagellum vardır.  Kist oluşturmazlar ve sadece trophozoit formları vardır. Sindirim ve genital sisteme yerleşirler.

-Tritrihomonas foetus: Sığırlarda genital sistem

-Trichomonas vaginalis : İnsan genital sisteminde

-Trichomonas gallinae : Kanatlı sindirim sisteminde bulunur.

TRİTRİHOMONAS FOETUS : Sığırlarda gözlemlenir. Yerleşim yerleri ineklerde uterus ve aralıklı olarak vaginadır , boğalarda prepusyum mukozasında yaşarlarda ( kript). Uzunlamasına ikiye bölünerek çoğalırlar. Trophozoit morfolojisinde üç adet ön bir adet arka kamçısı vardır. Aksostil kalındır ve vücudun arka ucundan dışarı çıkar.

Bulaşması çiftleşme sonucunda oluşur. Seyrek olarak ise enfekte boğaların suni tohumlamada kullanılması sonucunda şekillenir. Bulaşma sonucu ineklerde önce vaginitis şekillenir ve parazit çoğalmaya başlar. 15-20 gün sonra buradaki parazitler uterusa ( metritis ) geçer. Gebelerde fötusa  ( plasentitis). Self-kür ( kendi kendine iyileşme durumu vardır.) enfekte olan boğalar ömür boyu taşıyıcıdır.

◦       Patogenez ve klinik bulgular : Veneral hastalık boğalar asemptomatik taşıyıcıdırlar. Yaşlı boğalar yayılmada oldukça önemlidir. Vaginitis , kataral endometrit ve bazen vaginal akıntı vardır. Gebeliğin ilk 4 ayında abort söz konusu olabilir. Sürüde buzağılama aralığı uzar. Bazen pyometra ve kısırlıkla sonuçlanabilir. Kısa süreli bağışıklık söz konusudur. Endometritis ve plasentitis oluşması durumunda 1-16.aylarda abort olur. Yavru zarları atılır ve iyileşir dikkat çekmez gebe kalmadığı düşünülür gebe zarları atılmazsa kataral  veya prulent endometritis şekillenir müdahale edilmezse kısırlaşma olabilir. Abort olmazsa , Yavru ölür ve uterus içinde masere olur,pyometra şekillenir.

◦       Uterusta birkaç litre gri-beyaz renkte sıvı toplanır, bakteri enfeksiyonu ile çok pis kokulu durum alır.

◦       Müdahele edilmezse yaşam boyu steril kalır.

TANI : Enfeksiyonun kuşkusu sürüde infertilite problemleri , buzağılama aralığının uzanması, abort , sürüye yeni boğa katımı. Kesin tanı , fötal zarların suları , plasenta ve fötusun mide içeriği incelenmelidir. Tricin deri testi yapılır.

EPİDEMİYOLOJİ : Enfeksiyon kaynağı boğalardır. Boğalarda klinik belirti görülmemesi , boğaların tedavi edilmediği sürece etkeni taşımaları , suni tohumlamanın kullanılmaması , steril olmayan genital müdahaleler.

TEDAVİ

Boğalarda : enfekte boğalar kesime sevk edilmedilir. ( kıymetli olamlar tedavi edilebilir ( uzun ve zahmetlidir.)

İneklerde : Self-kürden dolayı medikal tedaviye gerek yoktur. Enfekte hayvanlar 3 ay kadar ( 4 kızgınlık dönemi ) çiftleştirilmezse iyileşir.

Kontrol : Suni tohumlama tercih edilmelidir. Aşımda ise genç ve sağlıklı boğalar tercih edilmelidir. Sürüye yeni boğa katımında kontrollerin yapılması gereklidir. Salgın durumunda çiftleşmemiş dişi ve erkekler sürüden ayrılır ondan sağlam kabul edilir çiftleşme yapanlar enfekte kabul edilirler.

TRİCHOMONAS GALLİNAE : Evcil güvercinler ve kumrularda patojendir diğer kanatlılarda apotejen seyreder. Kanatlıların üst sindirim yollarında enfeksiyon yapar. Yerleşim yerleri ön sindirim yollarıdır. Ağız , farinks , özefagus , kusrakta ve bazende taşlıkda yerleşir. Ayrıca akciğer , hava kesesi , kalp , pankreas , dalak , böbrek , trachea , kemik iliğindede gözlemlenir. Bulaşma annelerden güvercin sütü ile yavrulara nakil edilir. Enfekte kuşların su iştiği yerden kısa sürede diğer kanatlılara bulaşma söz konusudur. Yırtıcı kuşlar enfekte kuşları yiyerek enfekte olurlar.

Patogenez : Gençlerde patojendir. Akut dönemde ölümler söz konusudur. İştahsızlık , zayıflama , tüylerde kabarma görülür. İlk lezyonlar ağız mukozasında gözlemlenir. İlerleyen dönemlerde farinks , özefagus , kursakta küçük sarımsı beyaz odaklar gelişir. Bunlar kazeöz lezyonlara dönüşebilir.

Kursakta sıvı birikimi ve kazeifiye kitleler ve sıvı birikimi le lümen doldurur.

Tanı : Üst sindirim yolarındaki tipik patolojik lezyonları görmekle olur kesin tanı lezyonlardan alınan kazıntının mikroskobik ve besiyerlerinde incelenmesi sonucu olur.

Tedavi : Enheptin , Furazolidon kullanılır.

Kontrol : yaşlı güvercinlerin yem ve sularına ilaç katılması.

Epidemiyoloji : Hastalık çok genç güvercinlerde görülür. Enfekte erişkin güvercinler enfeksiyon kaynağı oluştururlar.

TRİCHOMONAS VAGİNALİS

İnsanlarda venereal hastalık etkenidir. Erkeklerde prostat ve urethrada , kadınlarda vagina mukozasına yerleşir. 4 anterior ve 1 adet dalgalı zar oluşturan posterior kamçısı vardır. Cinsel yolla bulaşır ancak çamaşır ve havlularda bir süre canlı kalabilirler (24saat). Erkeklerde asemptomatik taşıyıcıdır. Bazen urethritis , ağrılı ürinasyon. Kadınlarda vaginitis oluşturur. Gebelikte sorunlar oluşabilir. Neonatal enfeksiyonlarda bebekte pnömoni oluşur. Tedavide metronidazole kullanılır. Eşler aynı anda tedavi edilir.

Kök:Amoebozoa

Amipler; belirli bir vücut şekilleri yoktur. Hücre zarı(plasmalemma) ince pseudopodlar hareket eder. Genellikle ikiye bölünerek eşeysiz çoğalırlar. Büyük çoğunluğu holozoik olarak (fagositoz ile) beslenirler. Büyük bir kısmı suda ve nemli topraklarda serbest olarak yaşar.

-          Simbiyotik yaşayanlar: Entamoeba

-          Sebest yaşayanlar: Acantamoeba ve naegleria

Patojen türlerin kistleri vardır. Bulaşma kistlerle olur. Kistler klorlanmaya karşı dayanıklıdır.

Bağırsak Amipleri(Entamoebiidae)

·         ENTAMOEBA

·         Iodamoeba

·         Endolimax

Ayırıcı tanı: kist ve trofozoit formları özellikleri. Kistdeki nucleus sayısı. Karyozom şekli.

ENTAMOEBA

Omurgalı ve omurgasızların sindirim kanalında bulunurlar. Kistleri genellikle vardır. Memelilerde bulunanlar olgun kistlerinde bulunan çekirdek sayılarına göre 4 gruba ayrılır. E. Histolytica türü çok patojendir.

1-       Histolytica grubu: olgun kistlerinde 4 çekirdek vardır.

a-      Entamoeba histolytica ve E. dispar: insan,karnivor

b-      E. hartmanni: insan, karnivor

c-       E. equi: at

d-      E. anatis: ördek

e-      E. moshkovski: lağım suları

2-      Coli grubu: Olgun kistlerinde 8 çekirdek var

a-      Entamoeba coli: İnsan, diğer primatlar, karnivor

b-      E. wenyoni: Keçi

c-       E.muris: Fare, rat, hamster

d-      E.caviae: Kobay

e-      E.cuniculi: Tavşan

f-       E.gallinarum: Tavuk, hindi, kaz, ördek

3-      Bovis grubu: Olgun kistlerinde tek çekirdek var

a-      Entamoeba bovis: Sığır

b-      E.ovis: Koyun, keçi

c-       E.dilimani: Keçi

d-      E.suis: Domuz, insan

e-      E.bubalis: Karabo

f-       E. chattoni: Maymunlar ve insan

4-      Ginginalis grubu: Kist oluşturmazlar

a-      Entamoeba gingivalis: İnsan, diğer primatlar, köpek, kedi

b-      E. equibuccalis: At

c-       E. suigingivalis: Domuz

Entamoeba histolytica/dispar: insanlarda önemlidir. Maymun , kedi , köpek , domuz , sığır , rat çok yaygınıdır. Fakültatif patojendir. Kendiliğinden iyileşen hafif veya semptomsuz enfeksiyondur. İnvaziv hastalık (amipli dizanteri=amoebiasis).

Kistleri

·         12-15 mikro m./20-35 mikro m.

·         4 çekirdek (olgun)

Trophozoitleri

·         15-20 mikro m.

·         Pseudopodlar

·         Aktif hareket

·         Sitoplazmada

·         gıda vakuolleri

·         fagosite edilmiş bakteriler/eritrositler

Çekirdek yapısı

·         periferal chromatin

·         Küçük karyosome

Ekskistasyon:

·         Kist duvarı parçalanır

·         Amipler çıkar

·         Çekirdek bölünmesi (4®8)

·         Sitoplasma bölünmesi (8 amebala)

·         Trofozoitler kalın bağırsakta kolonize olur

·         Bakteri ve barsak içeriği ile beslenirler

·         İkiye bölünerek çoğalır

Enkistasyon:

·         trofozoit yuvarlaklaşır.

·         Kist duvarı salgılanır.

·         Ribozom agrefasyonu(=chromatoid cisimleri)

·         İkiye bölünerek çoğalır(1®4)

·         Dış ortamda aylarca canlılığını korur.

Patogenez ve klinik belirtiler: patojenite – bağırsak ve dokularında (pepsin , tripsin ve proteolitik enzimlerin epitel hücre lizis). NON-INVASIVE:Kalın bağırsak mukozasında kolonizasyon. Asemptomatik taşıyıcılık. 10-15 mikro m. Non- dysenteric ishal, abdominal kramplar, kusma vb. INVASIVE: Mukoza nekrozları – ülser oluşumu ve dizanteri. Ülserlerin genişlemesi – dizanteri, peritonitis. Metastasis – extraintestinal amebiasis. KC. , AC ve beyinde amip abseleri oluşur. Ülserin genişlemesi ağır dizanteri. Bağırsak duvarının delinmesi-peritonitis. Lokal abseler. Bakteriyal enfeksiyonlar. Kist üretiminin durması.

Extraintestinal amebiasis: Kan yolu ile metastaz. Karaciğer (portal vena) bazen diğer dokularda. Dışkıda amip olmayabilir.

Karaciğerde amip abseleri: çikolata rengi irin. Nekrotik doku. Bakteri yok. Lezyonlar genişler. Fistül oluşumu.

İnsanlarda amipli dizanteri klinik bulgu:

·         Çeşit ve süre

-          Hafif ve ağır olabilir.

-          Kısa ve uzun süreli olabilir.

·         Dizanteri yoksa

-          İshal, kramplar, gaz, bulantı, kusma

·         Dizanteri varsa

-          Kanlı mukuslu dışkı. Ağrılı kramplar.

·         Ameboma

-          Karın boşluğunda granülomatik kitle. Tıkanma ,

Tanı:

·         İntestinal: dışkı bakışı. Nativ,flotasyon, boyama. Kist veya trofozoit görülmesi. Sigmoidoscopy, biyopsi , antijen testleri (IHA, IF)

·         Extraintestinal(hepatic): semptomlar;dizanteri abdominal ağrı karaciğer büyümesi. Görüntüleme teknikleri. Apse aspirasyonu; kırmızı kahverengi akıntı. Abse duvarında trofozoit.

Tedavi:

·         Asemptomatik; iodoquinol veya paromomycin

·         Semptomatik; metronidazole veya furazolidon, tinidazole

·         Karaciğer abseleri: yırtılma riski olanları boşalt.

Kontrol: ZOONOZ. Fekal – oral naklin kırılması. Hijyen. Çiğ sebze meyve. İçme suları. Mekanik nakil.

Malpighamoeba soyu- Malpighamoeba mellifica: işçi arılar 5-8 mikron kistleri ağız yolu ile alır. Trofozoitler malpighi tubulleri – epitel hücre tahribatı , tıkanma ve atrofiye olur. Genellikle nosema ile birlikte yeşilimsi ishal görülür. İşçi arılarda zayıflama ve nadiren ölüm. Enfekte arıların malpighi tubülleri şişkin. Teşhiste dışkıdan kist-trofozoit görülmesi. Tedavi ? Korunma kovanın karbolik asit dezenfenksiyonu ile asetik asit fumigasyonu.

Serbest yaşayan amipler:

·         Balamuthia mandrillaris. Granülomatöz amebik ensefalitis. İnsan dışında at koyun maymun . sivas toprak.

·         Acanthamoeba spp. : A.castellani, A.culbertsoni, A.polyphaga. Toprak ve suda. Türkiye de Erzurum toprak elazığ ve izmir keratit (kontak lens). Granlülomatöz amebik ensefalitis. Granülomatöz deri, karaciğer ve kemik lezyonları. Amebic keratitis.

Acanthomoeba: toprak ve suda serbest yaşar. İnsanlarda kronik hastalıklar yapar. Amebik keratitis, deri ve akciğer lezyonları.

Acantomoeba ensefalitis: kesin giriş yolu bilinmiyor. Solunum yolu gözler ve deri yolu ile girebilir. Merkezi sinir sistemine kan ile geldiği sanılıyor. Hastalık immun yetmezlikle alakalıdır. Başlangıçta baş ağrısı kişilik bozukluğu hafif ateş ile seyreder. Zaman içinde koma ve ölümler şekillenir. Tanı;mikroskobi, kültür, deney hayvanları ile yapılır. Tedavi; bilinmiyor. Korunma; durgun kirli sularda dikkat edilmesi gerekiyor. ??

Acantomoeba: ocular keratitis

Predispozisyon:

·         Göz travması

·         Kontakt lens (kontamine solusyon)

Semptomlar:

·         Gözde ağrı

·         Kornea lezyonları

Tanı:

·         Kornea kazıntısında amiplerin görülmesi

Tedavi:

·         Genellikle başarısız

·         İntraconazol etkili, klorhekzidin

·         Korneal graft

Serbest Yaşayan Patojen Amipler: ,

•       Hartmenella castellani: Toprak ve su

•       Naegleria gruberi, N. fowleri, N. invadens

•       Durgun su, göl, nehir, havuz (Çekoslavakya), kaplıca

•       Primer amebik meningoensefalitis (PAM)

•       Türkiye’de tespit edilmiştir.

Naegleria fowleri:

İnsana bulaşma;

-          Trofozoitler havuzdan burun mukozasına

-          Daha sonra koku sinirleriyle beyine gider

Primer amebik meningoensefalit: İnkubasyon 5-6 gün.Semptomlar sıcak veya durgun suda yüzmeyi takiben bir kaç günde oluşur.Enfeksiyon burun veya nadiren gözden .Semptomlar:Baş ağrısı,Durgunluk,Koordinasyon bozukluğu,Koma. Akut klinik seyir:4-5 günde ölüm,Trofozoitler spinal sıvıda görülebilir. Ancak tanı genellikle postmortemdir.Amphotericin B’nin tedavi

COCCİDİOSİS’E GİRİŞ

EİMERİİDAE AİLESİ :

EİMERİA : Sporocyst ( 4 ) , Sporozoit ( Her Sporocyst içinde 2 adet )

ISOSPORA : Sporocyst ( 2 ) Sporozoit ( 4 ‘er adet )

WENYONELLA : Sporocyst ( 4 ) Sporozoit ( 4’er adet )

TYZZERİA : Sporozoit ( 8 )

Eimeria oocysti                    Isosopora oocysti

EİMERİDAE AİLESİ

Biyolojik gelişmeleri direktir( monoksen ). Eimeria’lar ot yiyenlerde yani ruminant , tek tırnaklı , domuz ve kanatlılarda ) gözlemlenir. Isospora’lar karnivorlarda. Tyzzeria ve Wenyonella kanatlılarda gözlemlenir. Türleri spesifiktir. Miks enfeksiyonlarda genellikle görülürler. Sindirim sistemine yerleşirler. Barsak , karaciğer ve böbrek coccidiosisine neden olurlar.

EİMERİA CİNSİ COCCİDİOSİS

Konakları genellikle ruminantlar ve kanatlılardır. Çoğu tür sindirim kanalı epitel hücrelerin içine yerleşir. Eimaria stiedae karaciğer ve safra kanallarının epitellerine , eimeria truncata böbrek tubulus epillerine yerleşir. Genellikle intrasitoplazmikdirler.

EİMERİA MORFOLOJİSİ – SPORLANMIŞ OOCYST

YAŞAM ÇEMBERİ

ISOPSORA CİNSİ

Karnivorlarda ve kanatlılarda bulunur. İnce barsaklara yerleşir. Sporlanmış ookistlerin iki adet sporakisti ve her birinin içerisinde 4 adet sporozoit vardır.

CYSTOİSOSPORA

İsospora cinsi içinde değerlendirilirler. Karnivorlarda bulunur. Isosporoid oocystleri vardır. ancak biyolojik gelişmeleri farklıdır. Biyolojik gelişmelerinde arakonak kullanabilirler. Alınmış oocystlerden serbest kalan sporozoitler taşıyıcının dokularında kistlenir ve konak bu taşıyıcıyı yiyerek enfekte olur. Paratenik konak fare , rat , ruminant , ve karnivorlar olabilirler. Kist içinde tek bir parazit olduğu için monozoik kistlerdir. Gelişme olmadığı için dormozoit yada hipnozoit adı verilir.

COCCİDİOSİS GENEL

Eimeria ailesindeki özellikle eimeria ve ısospora cinsindeki türlerin neden olduğu enfeksiyonlara verilen isimdir. Bu türlerin konak spektrumları dardır. Coccidia etkenleri tür spesifiktirler. Monoksen parazitlerdir ve monoksen gelişme gösterirler.

Bulaşma : enfeksiyon sporlanmış ookistlerin ağız yoluyla alınmasıyla oluşur. Bulaşmada gıda ve sular önemlidir. Altlık ve yemliklerin durumu risk faktörüdür. Bazı ısospora türleri ( Cystoisospora ) taşıt konakların yenmesiyle de bulaşabilmektedir.

Bağışıklık : genellikle türe özgü immun yanıt gelişir. Çapraz bağışıklık oluşmaz. Bağışıklık parazit var olduğu sürece devam eder. Parazitin kaybolması ile bağışıklık da kısa sürede ortadan kalkar. Oluşan bağışıklılığın derecesi de türlere göre farklılık gösterir. Erişkinler daha önce geçirmesi sebebi ile bağışıktır. Sporlanmış ookistler ile tekrardan enfekte olunmazsa enfeksiyon sona erer. Bağışıklılığın devamı için reenfeksiyonlar şarttır. Oluşan immun yanıt parazitlerin çoğalma ve gelişme gücünü azaltır. Erişkinlerde bağışıklık oluştuktan sonra ookist miktarında bir azalma gösterir. Reenfeksiyonların olmaması , stres ve immun yetmezlik durumlarında erişkinlerde şiddetli seyredebilir. Hücresel ve humoral bağışıklık vardır. immun yanıt iki yolla oluşur.

1-      Extracellüler sporozoit ve merozoitlere karşı nötralize edici antikorların üretimi için yardımcı T-hücreleri ile ,

2-      Hücre içindeki dönemlerin çoğalmasını durduran lenfokin gibi maddelerin salınması gibi hücresel yolla.

Patogenezis : Sindirim kanalında türlere göre lezyonlar oluşur. Gençlerde patojendir. Patolojik bozukluklar parazitin şizogoni dönemiyle ilgilidir.

Bağırsaklarda epitel tabakanın dökülmesi , bazen villusların kopması ve bağırsağın düz boru halini alması, mukozalarda kanamalar ve serum proteinlerinin bağırsak lümenine aklması , bağırsak peristaltiğinin bozulması , yukardaki olaylara bağlı olarak absorbsiyon bozukluğu , dehidrasyon ve ağırlık artışında azalma veya kilo kayıbı meydana gelir.

Klinik belirtiler : bazen kanlı olabilen ishal ve kilo kayıbı  , halsizlik. Şiddetli enfeksiyonlarda ölümler görülebilir. Ookistin az olması veya patojenitesi az olmasına bağlı klinik semptom göstermeyebilir ( subklinik enfeksiyon ).  Bu durumlarda genellikle kilo artışında azalma olarak seyreder.

Enfeksiyonun şiddeti üzerinde ;

1-      Konağın bağışıklık durumu

2-      Alınan sporlanmış ookist sayısı

3-      Enfeksiyonu yapan türün patojenitesi rol oynar.

Türün patojenitesini belirleyen faktörler ;

1-      Merogoni sayısı ile marogoni dönemleri sonunda oluşan merozitlerin sayısı

2-      Coccidia etkeninin dokuda ve hücredeki yerleşim yeri.

Epizootiyoloji : Gençlerde sorun olur. Yaşlılar az sayıda ookist çıkarırlar ve portör’dürler. Hayvanların kapalı veya yarı açık alanda çok sıkışık halde ve kalabalık olması sorunu artırır. Ayrıca genç ve yaşlıların bir arada tutulmasıda sorunu artırır. Sporlanmış ookistler oldukça dayanıklıdır ve yıllarca canlı kalabilirler. İnsanlar ve diğer canlılar çiftlik ve kümesler arasında ookistlerin yayılmasında rol oynarlar.

Tanı : Klinik belirtiler dikkate alınırlar. Kanatlılarda otopsi yapılır. Dışkı muaynesi ile ookistler görülerek tanı konulabilir. ( Flotasyon , At ve Devede ise Sedimentasyon ) yapılır.  Lezyon değerlendirmesi histopatolojik preparatlar ile yapılır. Klinik bulgu olmasına rağmen dışkıda ookist bulunmaya bilir. Bazı durumlarda dışkıda ookist vardır fakat klinik belirti gözlemlenmez. Patojenite sizogoni dönemi ile alakalıdır. Miks enfeksiyon durumu oldukça yaygındır.

Sağaltım : Kanatlı ve diğer hayvanlarda farklıdır. Klinik vakalar tedavi edilir. Ancak hastalık çıkan sürüdeki hayvanlarda anticoccidiyal ilaç kullanılmalıdır. Profilaktik ilaç kullanımı daha yaygındır.

Sağaltım amaçlı ilaçlar ;

1-      Sulfadimidine

2-      Diaveridine

3-      Nitrofurazon

4-      Nicarbazin

5-      Decoquinate

6-      Clopidol

7-      Monensin

8-      Diclazuril

9-      Robenidine

COCCİDİOSİS – PROFİLAKSİ

Gençlerin yem veya sularına koruyucu amaçla ilaçlar katılmalı , genç ve yetişkinler ayrı yetiştirilmelidir.  Kalabalık yetiştirmeden kaçınılmalıdır. Temizliğe oldukça dikkat edilmelidir. Altlıklar sık sık değiştirilmelidir. Kümes hayvanlarında haftalık periyotlarla otopsi yapılmalıdır. Bakıcıların konu ile alakalı bilinçlendirilmelidir.

SIĞIRLARDA COCCİDİOSİS

-          Eimeria bovis*

-          Eimeria zuernii*

-          E.alabamensis

-          E.ellipsoidalis

-          E.cylindrica

-          E.bukidnonensis

İnce barsaklarda , sekumda ve kolonda gözlemlenirler. Prepatent süresi 15-20 gündür. 2 nesik şizogoni gözlemlenir.

Epidemiyoloji : Kapalı veya yarı kapalı yetiştirmelerde sorundur. Klinik coccidiosis başlıca 3 haftalık – 6 aylık arası buzağılarda görülür. 2 yaşına kadar hayvanlarda daseyrek olarak klinik enfeksiyonlar görülür. Bir yaş civarı besi hayvanları risk altındadır. Erişkinler enfeksiyon kaynağı oluştururlar.

SIĞIRLARDA KIŞ COCCİDİOSİSİ

Başlıca etkeni E.zuernii’dir. enfeksiyonun ortaya çıkmasında alınan ookist sayısının bir önemi yoktur. Hastalığın oluşmasında rolü olduğu düşünülen stres faktörleri :

-          Sütten kesme ,

-          Yer değiştirme ,

-          Yem değişikliliği ,

-          Çevre sıcaklığının düşmesi gibi

Stres faktörleri latent enfeksiyonların ağır klinik enfeksiyonlara dönmesinde rol oynar.

SIĞIR COCCİDOSİSİ KLİNİK VE PATOLOJİK BELİRTİLER

Hayvanlarda kilo artışında azalmalar , halsizlik , zayıflama , Na ve Cl iyonlarının geçişlerinin engellenmesine bağlı rezorbsiyon bozukluğu ve dehidrasyon oluşumu. Anemi tablosu şekillenir bağırsaklarda kanama olduğu için. İshalle seyreden enteritis ve kollitis , Coccidia’da kanlı ishaller hatta ölümler şekillenebilir. Nekropside tipik enterit , epitelyum bozuklukları , mukozada kalınlaşma , ve bapırsakların düz bir hal aldığını görebiliriz.

Teşhis : Flotasyon ile dışkının incelenmesi , dışkıda bol miktarda ookist görülmesi ( 5000-10000 ve yukarısı ) Prepatent coccidiosis’ten ( dışkıda ookist çıkışından önce klinik tablonun , özelliklede ishalin oluşması) şüphelenilirse dışkı frotilerinde merozoitler aranır.

Tedavi :

u  Amprolium:  (25-65 mg/kg/p.o/günlük, 2 gün),

u Domuz yavrularında profilaktik amaçla;

u Sulfamidin: (1 g/10kg/p.o/, 3, 10 ve 17. günlerde),

u Toltrazuril : (5 mg/kg/p.o/, yeni doğan hayvanlara 4. günde ve 10. günde),

u Destek tedavi.

KOYUN VE KEÇİLERDE COCCİDİOSİS

Koyunlarda :

E.ovinoidalis , E.bakuensis , E.ahsata , E.parva , E.faurei , E.intricata.

Keçilerde :

E.arloingi , E.ninakohlyakimovae , E.christenseni

Koyun ve keçilerde etkenler incebağırsak , sekum , ve kalın bağırsağa yerleşir.

Epidemiyoloji : Özellikle 12günlük-3aylık arasındaki kuzularda görülür. Özellikle dar alanda fazla sayıda bulunan hayvanlarda problem olur. Gençlerin yaşlılar ile birlikte bulunmaması gerekir. Gebe koyunlarda doğum öncesi ve sonrasında immun sistem düştüğü için dışkıda çok fazla sayıda ookist atar ve buda kuzular için tehlikelidir.

 Stres hayvanlarda hastalığa karşı drencin düşmesini sağlar ve enfeksiyonun çıkmasını sağlar.

Klinik tablo: özellikle kuzu ve oğlaklarda görülür. Klinik olarak ishal , depresyon , iştahsızlık ve ölüm görülür. Mortalite %10’ kadar çıkabilir. Kilo artışı azalır , yemi ete çevirme oranı düşer , yünün kalitesi bozulur. Lezyon olarak yerleşim yerine bağlı olarak enteritis veya kollitis şekillenir.

Tanı : hayvanın yaşı , barınak yem ve suyun hijyen durumu , ishalli hayvanların fazlalağı, dışkıda ookist sayısının fazla olması.

Kontrol : Hijyen koşulları düzeltilir. Dışkının en az 3 günde bir uzaklaştırılması ve yeme , suya bulaşmamasını sağlamak gerekir. Anne ve yavruların ayrı yerlere alınması. Stres şartları varsa ortadan kaldırılmalıdır.

Tedavi :

u Sulfamethazin

                (6o mg/kg/ p.o/günlük, 5 gün),

u Sulfadiazin + Trimethoprim

                (25+5 mg/kg/ p.o/günde 2 defa, 5 gün),

u Amprolium* + Ethopabat

                (62.5+3.2 mg/kg/p.o/günlük, 14 gün),

u Toltrazuril*

                (20 mg/kg/p.o/günlük, 3-5 gün)

u * Sütçü keçilerde kullanılmaz.

u Destek tedavi (Dehidrasyona karşı sıvı tedavisi).

DOMUZLARDA COCCİDİOSİS

Isospora suis en patojen türdür. E.debliecki ( en yaygın tür ) , E.scabra , E.polita , E.porci. Dünyada yaygındır. Orta Avrupa’da prevalansı %60 lara varmaktadır. İnce barsaklara yerleşir.

Domuzlarda coccidiosis klinik – patolojik bulgular :

Yavru hayvanlarda ( 2 haftalık ) ve süt emme döneminde neonatal ishaller görülür. Özellikle ısospora suis enfeksiyonlarında diyare belirgindir. Dehidrasyon vardır. Dışkı sarımsı renkli , krema kıvamında ve kan damlacıkları içerebilir. Sekonder olarak ortaya çıkan rotavirüs ve E.coli ile beraber mortalite %30 lara çıkabilir. Villus atrofisi ve Villus kayıbı , fibronekrotik enteritis şekillenir.

Tedavi :

u Amprolium:  (25-65 mg/kg/p.o/günlük, 2 gün),

u Domuz yavrularında profilaktik amaçla;

u Sulfamidin: (1 g/10kg/p.o/, 3, 10 ve 17. günlerde),

u Toltrazuril : (5 mg/kg/p.o/, yeni doğan hayvanlara 4. günde ve 10. günde),

u Destek tedavi.

ATLARDA COCCİDİOSİS

E.leuckarti , E.solipedium , E.uniungulata ; İnce barsak epitellerine yerleşir. Tüler patojen değildir. Klinik diyare tartışılmalıdır. Tipik hastalık tablosu oluşmaz.

Klossiella equi : Böbrek tubuluslarına yerleşir. Histopatolojide böbrek yangısı vardır.

Teşhis – Tedavi : Dışkı muaynesi flotasyon ve sedimentasyon ( E.leuckarti için ) incelenir. E.leuckarti ookistleri oldukça büyüktür. Klossiella equi için ; idrar sedimentasyonu ile belirlenir. İçinde 10-15 sporozoit olan sporocystler görülür. Gerek duyulursa sulfadimidinler kullanılır.

KÖPEK VE KEDİLERDE COCCİDİOSİS

Bağırsaklarda gelişen ookist oluşumu ile sonuçlanan coccidia etkenleri ;

Isospora , Cryptosporidium , Toxoplasma , Neospora , Besnoitia , Hammondia , Sarcocystis.

Köpeklerde coccidiosis :

I.ohiensis* , I.neorivolta* , I.burrowsi* , I.canis .

Kedilerde :

 I.felis , I.novocati , T.gondii , besnoitia spp. H.hammondi , Sarcocystis spp.

Köpek – kedi patogenez & klinik belirtililer :

Klinik belirtiler gençlerde ve immun sistemi baskılanmışlarda görülür. Ağır enfeksiyonlarda bazen kanlı olabilen ishal vardır. Ateş, kusma , iştahsızlık , zayıflama , ve nadiren ölüm. Enteritis , kollitis tablosu vardır.

Tedavi :

u Sulfanamid grubu ilaçların trimethoprim ile kombine kullanılması tercih edilir.

u Sulfadiazine +trimethoprim

u Sulfadoxine +trimethoprim

u Sulfadimethoxine +trimethoprim

u Sulfamethoxasole +trimethoprim

u Ayrıca; furazolidone

TAVŞANLARDA COCCİDİOSİS

Karaciğer coccidiosis’i : E.stiedai

Bağırsak coccidiosis’i : E.perforans , E.media , E.piriformis , E.magna , E.irresidua.

Epidemiyoloji : Genç hayvanlarda problemdir. Gıda,su ve kümes hijyeninin iyi olmadığı, dışkı kontaminasyonunun olduğu yerlerde sorun şekillenir. Aşırı kalabalık yetiştirmelerde önem taşır.

Karaciğer Coccidiosis’i  klinik ve patogenez :

Hayvanlarda karın büyümüştür. Palpasyon ile KC’nin büyüdüğü hissedilebilir. İshal , zayıflama ve yüksek oranlarda ölümler oluşabilir. İleri safhalarda ikterus gözlemlenir. Nekropside KC 5-10 kat büyümüş gözlemlenir. KC’de beyz-gri nodüller vardır. Lezyonların etrafı fibröz bir kapsül ile çevrilidir.safra keseside büyümüştür.

Tavaşanlarda Coccidiosis klinik ve patogenez :

Gençlerde şiddetli enfeksiyona maruz kaldıklarında ishal mukuslu veya kanlı olabilir. Hafif şiddetli olanlarda enteritis veya kollitis şekillenebilir. Hayvanlar zayıflar. Ölüm ,dehidrasyon ve sekunder infeksiyonlara bağlıdır. Bağırsaklarda hücre yıkımı olduğundan çok sayıda ülseraston ve lezyonlar şekillenir. Sekum ve kolon suludur , koyu bir içerikle doludur.

Tedavi :

u Karaciğer koksidiyozunda;                                                                                  

-          Sodium sulphamerazine,

-          Sodium sulfaquinoxaline

-          Sulfamethoxine,

-          Robenidine hydrochloride,

-          Monensin

-          Bağırsak koksidiyozunda;

-          Nitrofurazon

-          Sulphaquinoxaline

Koruma kontrol : Günlük kafes temizliği yapılmalıdır. İdrar ve dışkı ile kontamine olabilecek yem ve suların uzak tutulması. Mekanik bulaşmada rol oynayan fare , kuş ve sineklerle mücadele edilmelidir. Gençler ve yaşlılar ayrı konaklandırılmalıdır. Kafesler periyodik olarak kaynar sodalı su ve sabunlu sularla yıkanmalıdır.

TAVUKLARDA COCCİDİOSİS :

-          E.Tenella ( sekum bölgesinde oluşur.)

-          E.necatrix ( İnce barsakların orta 1\3 ‘ünde oluşur. )

-          E.acervulina ( Duodenumda oluşur.)

-          E.brunetti ( İleumun arka kısımında rectumda oluşur. )

-          E.maxima ( İncebağırsaklarda )

Epidemiyoloji : Civcivlerde sorun olur , Yer tipi yerleştirmelerde sorun olur. Kafes tipi yumurtacıklarda sorun yaratmaz. Kalabalık yetiştirmeler , su gıda ve kümes hijyenine dikkat edilmemesi , yem ve suluklara sıklıkla dışkı bulaşması.

E.tenella ‘da :

Sekal coccidiosis , sekum büyümüş ve yangılıdır. Sekum duvarı kalınlaşmış ve içi ve duvarları kanlıdır. Hemorajik enterit gözlemlenir , kanlı ishal vardur. Kilo artışında azalmalar ve ölüm oluşur.

E.avervulina :

Sarımsı renkli sulu dışkı ve ishal , dışkıda kan gözükmez. Duodenum duvarı kalınlaşmış , içeriği sarımsı – mukusludur. Duodenum ve mukozada noktalar veya ağır enfeksiyonlarda enine bantlar halinde gri-beyaz lezyonlar görülür.

E.necatrix :

İncebağırsaklarda etkilidir. Çoğu zaman içinde kan olabilen ishal vardır. İnce bağırsağın orta 1/3’ünde değişik derecede kanamalı lezyonlar vardır. Ölümler olabilir.

E.maxima :

Nadiren şiddetli enfeksiyonlar oluşur. Barsakta peteşiyel kanamalar olabilir.

E.brunetti :

Kanlı olabilen dışkı , ileumun son kısımı sekumun baş kısımları ve rektumda kanamalı lezyonlar oluşturur.

Klinik belirtiler ve patoloji : Enfekte alanlarda villus atrofileri , kriptlerde hiperplazi , epitel tabaka dökülmesi , nötrofil ve mononükleer hücre infilitrasyonu vardır.

Teşhis : hayvanların yaşı , kümesin hijyenik durumu , klinikte kanlı ishal görülmesi , ağırlık artışında azalma , ölüm vakalarının görülmesi ile coccidiosis sorusunu sorarırız ve kesin tanı nekropsi ile yapılır.

Kontrol : yemlik ve sulukların dışkı bulaşmayacak kadar yüksek olması ve temizliği , kümes nem oranının düşürülmesi , profilaktik amaçla antikoksidial ilaçlar kullanılması. Yetiltirme tipine göre önlemler alınması gerekir. Yem ve su hijyenine dikkat edilmelidir. Kümes havalandırılmalıdır. Kalabalık ve karışık yetiştirmeden kaçınılmalıdır.

Tedavi :

u Genel kısımda verilen anticoccidiyal ilaç gruplarından;

u Sulfonamid grubu ilaçlar (Sulfadimidin…….)

u Pyrimidine türevi ilaçlar (Amprolium……….)

u Dinitro bileşikleri (Nicarbazin……)

u Nitrofuranlar (Furazolidone……..)

u Hydroxyquinolinler (Decoquinate…….)

u Pyridinler (Clopidol)

u Polyeter iyonofor antibiyotikler (Mpnensin……)

u Triazintrionlar (Toltrazuril……)

     Dikkat Edilecek Hususlar:

u Genellikle yem ve içme suları ile verilir.

u Kesimden 3-5 gün öncesi kullanıma son verilir.

HİNDİLERDE COCCİDİOSİS

-          E.adenoides***

-          E.meleagrimitis**

-          E.gallopavonis**

-          E.melagridis*

-          E.dispersa*

Dünyada ve TR’de görülür. Sekum , incebağırsak vekalınbağırsaklara yerleşir. Gençlerde palazlarda şiddetli kanamalı lezyonlar ve ishale neden olur. Tüm özellikleri tavuk coccidiosis’i gibidir.

KAZLARDA COCCİDİOSİS :

E.truncata** : Böbrek coccidiosis , böbrek tubulus epitellerine yerleşir. )

Bağırsak coccidiosis : E.anseris , E.kotlani , E.nocens

BÖBREK COCCİDİOSİS’İ :

Gençlerde klinik vakalarda görülür. E.truncata çok patojendir. %100’e varan ölümlere yol açabilir. Enfekte hayvanarda böbrekler büyümüş ve rengi solmuştur. Böbreklerde sarı-beyaz nodüller vardır. Enfekte tubuluslar tahrip olmuştur. Lumenleri ookistler ve üratlarla doludur. Üratlar normal büyüklüklerinin 5-10 katı daha fazla büyüktür.

ÖRDEK COCCİDİOSİS :

E.anatis , E.danailova , Tyzzeria perniciosa , Wenyonella philiplevinei , ince bağırsaklara yerleşir. Her üç türde patojendir.

GÜVERCİN VE KANARYALARDA COCCİDİOSİS:

E.labbeana ( güvercinlerde ) , I.lacesei ( kanaryalarda ) görülür. Dünyada ve TR’de görülür. İncebağırsaklara yerleşirler. Her iki türde patojendir. Mortalite %15-70 arasındadır. İştahsızlık , az yem tüketme , fazla su içme isteği , zayıflık ve yeşilimsi ishal vardır.

İNSANLARDA COCCİDİOSİS :

Isospora belli** : orta derece patojen bir türdür. İshale neden olur.

I.natalensis : yaygın ve patojen değildir.

 Ayrıca heteroksen gelişen protozoonlardan insanların son konaklık yaptığı : Sarcocystis suihominis , S.bovihominis Enfekte çiy et yendiğinde 24 saat içinde karın ağrısı , kusma ve ishal görülür.

CRYTOSPORİDİOSİS

İmmun yetmezlik durumunda kendilerini gösterirler. Zoonotik bir hastalıktır. Gençlerde daha şiddetlidir. Diyareye sebep olurlar.

C.parvum(memelilerde : tip1 insan , tip2 ruminantlarda)

C.muris(memeli)

C.andersoni ( memeli ve insan )

C.hominis (tip1 insan )

Sığırlarda C.parvum incebağırsakların son bölümünde neonatal diareye sebep olur. C.andersoni abomasumda bulunur ve sütten kesikmiş buzağılarda gözlemlenir. Az patojendir.

Parazitler epitel hücrenin mikrovillusların bulunduğu yerlere yerleşir. Parazit hücrenin dışında yer alır. Sindirim yolunda bazende solunum yolunda gözlemlenir. Özellikle ileumda ve jejenumun arka kısımında epitellerin villusları arasında oluşturulan parazitofor vakuol içinde bulunurlar. Ookistlerin içinde 4 adet sporozoit vardır. Sporokist bulunmaz. Autoenfeksiyon vardır. Bazı ookistlerin çeperleri incedir ve henüz dışarı atılmadan açılır ve ookist canlıyı tekrardan enfekte eder. Bu etkende enfekte dönem dışarı atılmadan enfekte halde olan ookisttir.

Epidemiyoloji : Göletler , yüzey suları ve şehir şebeke suları baş rolleri oynarlar. Ookistler dış ortama ve dezenfektanlara karşı dirençlidir.

Patogenez :

C-parvum(intestinal) : Villuslarda atrofi , kript hiperplazisi yapar. Aşırı epitel yıkımı söz konusudur.

C.baileyi(intestinal): tavuk ve hindilerde cloaca ve B.fabricus etkilenir.

C.andersoni(abomazum ) : Gastrik peptik bezleri enfekte eder ve dilatasyona neden olurlar.

C.baileyi ( solunum yolu ) : Ookistler inhalasyon yolu

ile alınır. Mukocilial hücreleri etkiler , hava kesesi yangısı ve pnömoni ile sonuçlanır.

Klinik ve patolojik bulgular : gençlerde immun yetersizliğe bağlı olanlarda ishalle seyreden neonatal bir hastalıktır. C.parvum patojen bir etkendir. 1-2 haftalık buzağı ve kuzularda rastlanır. Pis kokulu sarı-sulu bir ishal vardır. Süt ishali ile karışmaktadır fakat süt ishalinde pis bir koku şekillenmez. Kilo kayıbı dehidrasyon vardır. Mortalite %100’lere varmaktadır.

Teşhis : Dışkı muaynesi yapılır. Giemsa , safranla , karbolfuksin ile boyamalar. Modifiye asit-fast boylar ilede boyanabilir. Dışkıdaki patojenin DNA’sı PCR ile de tespit edilebilir. Ölüm olaylarında bağırsaklardan histopatolojik preparatlar hazırlanabilir.

Tedavi : Paromycine , Lasalocid Na ( toksik etki yapar ) , Halofuginon , ve klinikte destek tedavi uygulanmalıdır.

Koruma-kontrol : Su kaynakları büyük risk oluşturduğundan önlem alınmalıdır. Gençler ayrı bölgelerde muhafa edilmelidir. Kolostrum oldukça önemlidir. Zoonotik olduğu unutulmamalıdır.

TOXOPLASMA GONDİİ ENFEKSİYONLARI

Son konakları kedi ve kedigillerdir. Yerleştikleri yerler ise incebağırsaklardaki epitel hücreleridir. İnsan ve son konak kediler dahil 300 kadar omurgalı hayvanlar arakonaklık yaparla. Enfeksiyonun başında tachizoitler vücuttaki tüm hücrelere yerleşebilmektedir. Nadiren eritrositlerede yerleşirler. Daha sonra doku kistleri oluştururlar. En önemli zoonoz hastalıklardan birisidir. Zorunlu hücre içi parazitlerdir. Heteroxene gelişim gösterirler. Av-avcı yaşam döngüsü vardır.

3 adet formu bulunmaktadır.

1-      Oocyst : Son konak olan kediler tarafından atılırlar. Sporlanmamış ookistler dışkı ile dışarı atılır. Ookistler dışarıda sporlanır. İsospora tip yumurtalardır.

2-      Tachizoit Form : Mekik , yarım ay , hilal şeklinde gözlemlenirler. Arakonaklarda ve kedilerde de gözlemlenebilir.

3-      Doku kistleri : İçinde hilal şeklinde bradizoit yada kistozoitler bulunur. İçi bölmelerle ayrılmamıştır. Kist oldukça büyüktür.

BiYOLOJİ ( TOXOPLASMA GONDİİ) :

1-      İntestinal dönem ( Seksuel Dönem ) : Sadece kedilerde ve kedigillerde gözlemlenir. İncebağırsakların epitel hücrelerinde merogony ve gametogony şekillenir. Sporogony doğada olur.

2-      Ekstraintestinal dönem ( Akseksüel Dönem) : Kist oluşumu ile karakterizedir. Çoğalma endodyogenie ( içe tomurcuklanma ) şeklindedir.

a)      Tachyzoite dönemi : çekirdekli bütün hücrelerde çok hızlı çoğalırlar.

b)      Bradyzoite dönemi : çizgili kaslar , beyin , gözde kist oluşturma dönemidir.

Merogony ve gametogony : kedilerin ince bağırsak epitel hücrelerinde 5 dönem merogony ve gametogony şekillenir. Dışkı ile sporlanmamış ookistler dışarı atılır ve sporlanma toprak olur. 2x4 ( 2 sporokist ve her birinde 4 adet sporozoit ) şekillenir.

Tachyzoit dönem : Arakonakta çekirdekli her hücrede gelişim gösterirler. Hızlı çoğalma gösterir ve vücuda yayılırlar. Akut toxoplasmosis dönemidir.

Bradyzoite dönemi : Durgun dönemdir ve yavaş çoğalma söz konusudur. Ara konaklarda beyin ve çizgili kaslarda kist şeklinde bulunurlar. Kronik toxoplasmosis dönemidir.

YAŞAM ÇEMBERİ

Kedi ve kedigillerin dışkısı ile sporlanmamış ookistler dışarı atılır. Doğada 2x4 şeklinde sporlanan ookistler enfektiftir ve arakonaklar tarafından kontamine besin yolu ile alınır. Kedilerin beslenmiş olduğu kemirici ve kuş türleri bu enfekte ookistleri alır ve vücudunda tachyzoit dönemi geçiriler. bu tachyzoitler hızlıca çoğalır ve vücuda yayılırlar. Daha sonra immun yanıt gelişir ve bradizoit denen evre başlar bu evrede  arakonaklarda kist şekillenmesi başlar. bu kistlerin son konak olan kediler tarafından alınması ile tekrardan döngüyü tamamlar. Bazı durumlarda kedilerde arakonak olurlar fakat bu ara konaklık vakitinde, ookist atma söz konusu değildir. Enfekte gıdalarla veya çiğ yada az pişmiş etlerle , çiğ keçi sütü yada kedi kumu değişimi sırasında fökal-oral yol ile alınan ookistler insanlardada enfeksiyon şekillendirir. Ayrıca vücutta herhangi bir sıyrık oluşumu durumunda bu enfekte etlere dokunmayla bile bulaşım söz konusudur.Kadınlar büyük risk altındadır ki bu etken plansetal yol ile yavruya geçişi vardır. Çok nadirende olsa insanlara kan nakli ile de bu etken bulaşabilir.  Kedilerde yavrularına aktarım söz konusu değildir.

·         Kistler konakta uzun yıllar boyunca kalabilirler. Herhangi bir immun yetmezliği sonucunda kistler tachyzoit formuna dönüşebilir ve aniden akut enfeksiyonlar şekillenebilir. Sığırlarda ise 1 yıl sonunda kistler kireçlenme eğilimi gösterirler.

·         Ookistlerin dışarıda sporlanma süresi 24C’de 2-3 gün kadardır.

EPİDEMİYOLOJİ: Ookistler dış ortamda sporlanılar. 18 ay kadar canlı kalabilirler. Doku kistleri konaklarda yıllarca canlı kalabilir. Tachyzoitler konaklarda belirli bir süre vardır ve sonrasında kaybolurlar. Ayrıca bunlar dış ortamda birkaç saatten fazla yaşayamazlar. Hayvanlar ve insanlar gebelikleri sırasında enfeksiyona yakalandıklarında meydana gelen tachyzoitler intrauterin yolla yavruda konjenital enfeksiyona yol açarlar. Tachyzoitler bütün vücut sıvılarında bulunurlar ve süt ilede dışarı atılırlar. Doku kistleri bağışıklılığın devamını sağlar ve arakonağı reenfeksiyonlara karşı korurlar.

KLİNİK PATOLOJİK BELİRTİLER

1-      Akut toxoplasmosis : Arakonaklarda tachyzoitler hızlıca çoğalırlar ve hücrelerden dışarı çıkarken hücreleri patlarak hücre tahribatına neden olurlar. Önemli bulgular ise ateş yükselir ve lenf yumrularında şişme gözlemlenir.

2-      Kronik toxoplasmosis : Bradizoitler hücre içinde yavaş çoğalırlar ve hücre tahribatı söz konusu göstermezler. Klinik belirti yoktur. Kistler konakta immun yanıtın devamlılığını sağlarlar.

3-      İnsanlarda : Konjenital , postnatal , nükseden toxoplasmosis tipleri görülebilir. Daha önce enfekte olmuş kadınlar enfeksiyondan etkilenmez ve normal doğum yaparlar. Daha önce parazitle karşılaşmamış olanlarda tachyzoitler intrauterin yolla yavruya geçer ve genellikle fötus ölür , düşük şekillenir. Gebeliğin ortalarından sonra enfeksiyona yakalananlarda düşük durumu azalır. Yavrunun enfekte olması durumuna konjenital toksoplazmozis denir. Doğan çocuklarda ensefalitis görülür. Sarılık ve hapatomagali vardır. Çocuklarda zekaca geri kalırlar ve göz bozukluklarıda vardır.

İnsanlarda postnatal toxoplasmosis : genellikle asemptomatiktir. En yaygın klinik formu lenfoadenopatidir. Ekzantemli form , serobrospinal form , oftalmik form.

-          Koyun ve keçilerde bazen akut hastalık yapar. Geç dönem abortları vardır. Zayıf kuzular göze çarpar ve pyometra şekillenir. Sığırlar daha dirençlidir.

-          Koyun ve keçilerde klinik ve patolojik belirtiler: daha önce enfekte olmamış koyunlar gebe kaldıklarında perinatal kuzu ölümleri görülür. Enfeksiyonun gebeliğin ilk 2 ayı içinde olursa abort dikkati çekmez. Gebeliğin ortalarında olursa çoğunlukla abort şekillenir. Fötuslarda başlıca lezyon ensefalomiyelitis’tir. Kotiledonlarda fokal necrosis koyunlarda görülen karakteristik bir bulgudur.

-          Köpeklerde distemper ile birlikte miks enfeksiyon olarak seyreder.

TANI : kedilerde dışkıda ookist görülmesi sonucu tanı konulabilir. Koyun ve keçilerde ise atık durumunda plasenta lezyonları , cotyledonlarda yangı vardır. Buradan yapılan preparatlarda tachyzoitler görülür.

TEŞHİS :  Sabin-feldman boya testi yapılabilir. IgM-Elisa ( akut dönemde ) IgG-Elisa ( kronik dönemde) , nekropside kistler görülür. Koyunlarda kotiledonlardaki fokal nekrozlar , kedi dışkısından flotasyon yaparak ookist görme.

TEDAVİ : Sulfadiazine+Pyrimethamine , koyunlarda sulfonamidler kullanılabilirler. Yeni zellendada ve İngilterede koyunlara aşı uygulanmaktadır.

KORUMA: Et ve sütün 60 dereceden fazla ısıda pişirilmesi ve ısıtılması , el temizliği önemlidir. Kedilerin kumları 24 saatte bir temizlenmelidir. Kedilerin avlanması engellenmelidir. Koyu ve keçi sürülerinden uzak tutulmalıdır.

KONTROL : Kanser ilaçları, kortizon preparatlarının  uzun süre kullanımı durumlarında kronik toxoplasmosis yönünden serolojik olarak test yapılmalı ve durum bilinmeli.Hamile kadınlar daha dikkatli olmalı, çıplak elle et, sakatat gibi yiyeceklere dokunmamalı, sebzeler iyice yıkanmalı,Kadınlar hamile kalmadan önce toxoplasmosis testi yaptırmalıdır.

Başarılar…