VETERİNER PATOLOJİ NOTLARI

PATOLOJİ 2

SİNDİRİM SİSTEMİ PATOLOJİSİ:

Hareket : Sindirim sisteminin peristaltik ve segmentasyon hareketi ile alınan gıdaları hem öğütür hemde dışarı atar. Hipermotilite = Diare( İshal )  , Hipomotilite= Kontipasyon ( Kabızlık ).

Sekresyon : Karaciğer ve pankreas gibi bezler ve sindirim kanalı enzimlerinin sekresyonunda yetersizlik gıdaların sindirimde ve motilitede bozukluk.

Sindirim : Ruminantlarda rumende atta ise sekum ve kolondaki mikrofloraların aktivite azlığı sindirimde bozukluğa neden olur.

Absorbsiyon : Bağırsak mukoza hastalıklarında ( paratüberküloz ) ve hipermotilite’de absorbsiyon bozulur.

ANOMALİLER

-          Cleft palate : Damak yarığı.

-          Primer ; Chelioschisis = Üst Dudak yarığı

-          Sekunder ; Palatoschisis = Gerçek Damak yarığı

-          Labium Laporium : Tavşan dudaklılık

-          Gnathoschisis : Çene yarığı

-          Meloschisis: Yüzün yarık olması

-          Aprosopie: Yüz kemiklerinin bulunmaması

-          Agnathie : çenenin olmaması

-          Brachygnathie: Çenenin kısa olması

-          Uzun burunlu köpeklerde Brachygnathie inferior ırk özelliğidir.

-          Prognathie: Mandibulanın uzun olması , Prognatizm ( Co ) Eksikliğinde koyunlarda görülür.

-          Dignathie : İkinci bir çene varsa

-          Epignathie : Çenenin çok küçük olması.

-          Otognathie : Kulağın dibinde rudimenter bir çenenin bulunması

-          Aglossie : Dilin olmaması

-          Microglossie : Dilin küçük olması

-          Macroglossie : Dilin büyük olması

-          Glossoschisis : Dilin yarık olması

-          Synothie : Kulakların birbirine kaynaşmış olması.

AĞIZ BOŞLUĞUNUN YANGILARI ( STOMATİTİSLER )

1)      KATARAL STOMATİTİSLER : Genellikle spesifik tabiatta olmayan kataral stomatitisler ağız boşluğunun süperfisial yangısıdır. Mukozada Hiperemi , ödem , lenf folliküllerinin belirginleşmesi , tonsillerin şişkinliği kataral stomatitislerin belirtileridir.

2)      VEZİKÜLER STOMATİTİSLER : Epitel hücrelerinin balonumsu dejenerasyonu ve erimesi sonucunda oluşan içleri berrak sıvı ile dolu vezikülleri ile karakterize bir stomatitistir.

-          Şap hastalığı : Ruminant ve domuzlarda

-          Stomatitis veziküloza: Domuz , Ruminant , At

-          Veziküler ekzantem , Veziküler stomatitis : Domuzlarda görülür.

1-ŞAP HASTALIĞI ( DABAK )

-          Etkeni picornavirüs grubundan aphtovirus alt gruplarıdır. Başlıca A,O,C,SAT1,SAT2,SAT3 ve Asya 1 olmak üzere 7 serotipi ve 65 kadar subtipi vardır. Tipler arasında ki immunolojik farklılıklar nedeni ile bir serotipe karşı oluşan bağışıklık diğerlerine karşı koruycu değildir. Hastalıkla mücadeledeki zorluğun en önemli sebebi budur.

-          Veziküllerin oluşumu : Bu bölgelerde virusun damarlara etkisi ile interstisyel dokuya seröz bir eksudat sızar. Bu eksudat epitelyum tabakaya geçerek str.spinozum hücrelerinin tonofibrillerini ayırır ( spongiozis ) ve spinozum hücreleri şişer.

-          Dilde , dilin özellikle enlemesine ön 2/3 ‘ünün dorsal ve dorsolateral’inde dudak ve yanakların iç yüzlerinde  , diş etlerinde , sert damakta , burun , merme ve burun delikleri çevresinde özellikle sağım döneminde memede , tırnak bölgesinin korium koronariyumunda , ön midelerinde rastlanır. Veziküllerin içi sarı – sarıkırmızımtrak  renkli bir sıvı ile doludur. Bu sıvı içerinse virüs titrasyonu oldukça yüksektir. Nötralize edici antikorlar oluştuktan yaklaşık bir hafta sonra kanda virüs titrasyonu düşmeye başlar. Artık hayvan aynı serotipe 2 – 4 yıl bağışıktır. Hastalığı atlatan sığırlar 2 yıl koyunlar 6 ay portör olabilirler. Morbiditesi yüksek , mortalitesi düşük.

-          Genç hayvanlarda özellikle daha önce hastalığın görülmediği bölgelerde vezikülasyon oluşmadan miyokarditis gelişebilir. Bazı olaylarda miyokarditis ve vezikül oluşumu birlikte görülebilir. Miyokarditis’e ilgili lezyonlar ventriküller kaslarda özelliklede m.papillarisler’de etrafı hiperemik bir çizgi ile çevrili hafif soluk alanlar şeklinde ortaya çıkar. Mikroskobik olarak kalp kasında hyalin dejenerasyonu ve nekroz ile lenfohistiyositer bir miyokarditis vardır.

-          Lezyonlar daha çok dişler çevresi ile dilin arka dorsal kesiminde olup genellikle vezikül oluşmadan nekrotik – ülseratif karakter alırlar. Tipik veziküllere tırnak aralarında rastlanır bu nedenle akut salgınlarda hayvanlarda topallık görülür. Özelikle kuzularda miyokarditis ile karakterize perakut formlar görülebilir.

-          Şap hastalığı nadiren insanlarada bulaşır ağız etrafında ve ellerde lokal veziküler enfeksiyon oluşabilir.

Marazi madde gönderme : Şap hastalığının kesin teşhisi ve tip tayini için alınacak marazi maddeler şap enstitüsüne gönderilir. Tip tayini için yeni şekillenmiş kısımlardan seçilir. Bunlar tercih sırasına göre dil , damak , dudak , burun mukozası ve meme epiteli gecikmiş vakalarda ise tırnak arası dokusu gönderilir. Patoloji laboratuarına ise özellikle dil olmak üzere lezyonlu dokular miyokardit formunda ise kalp kası mutlaka gönderilmelidir.

2-VEZİKÜLER STOMATİTİS

Hastalık primer olarak atlarda görülür ve atların tek veziküler hastalığıdır.

3-VEZİKÜLER EKZANTEM

Etken calicivirüs. Sadece domuzlarda görülür.

4-DOMUZLARIN VEZİKÜLER HASTALIĞI

Etken enterovirüs.

3)      EROZİV ÜLSERATİF STOMATİTİSLER: Bu stomatitislerde ağız boşluğunda yaygın erezyon ve ülserler görülür. Bu lezyonlar epitellerde vakuoller dejenerasyon veya koagulatif nekrozlar sonucu oluşur. Erezyonlarda bazal membran sağlamdır. Bazal membranların yırtılması ile ülserler meydana gelir. Ülserler ya hastalık yapıcı etkenin direkt etkisi ile primer olarak yada erezyonların sekonder bakteriyel enfeksiyonları sonucu oluşur. Ülserler ancak nedbe ile iyileşir.

Sebepleri : Bazal membranıda yıkılmayan travmalar , yanıklar , kimyasal maddeler , kronik Hg  ve Pb zehirlenmeleri , viral hastalıklar ve köpeklerde üremi olayları ile primatlarda C vitamini eksikliğidir.

SIĞIR VEBASI : hastalık özellikle sığır , manda ve domuzlarda eroziv ülseratif stomatitis. Gastro-enteritis ve şiddetli ishal ile ani ölüm ile seyreder. Hastalığın etkeni morbillivirüs’tür. Hasta hayvanın burun akıntısı salya feçes ve idrarı yüksek oranda virüs içerir. Virüs’ün giriş yeri nazofarinks mukozasıdır. İnfeksiyon 6-15 gündür daha sonra 2-3 gün sonra viremi gelişir. Virüsün afinetesi özellikle sindirim sistemi mukozası ile lenfoid dokulara daha az oranda ise üst solunum ve ürogenital sistemdir. Virüs epitelyum hücreleri ile lendositlerde nekroza neden olur. Böylece hastalığın karakteristik lezyonu olan fokal nekrotik ve eroziv ülseratif stomatitis, tonsillitis ve gastro-enteritis gelişir.

Klinik olarak : Yüksek ateş , burun ve göz yaşı akıntısı , salya ve ishal ile seyreder. Ateşe paralel olarak lökopenide görülür. Ölüm 6-12 gün içinde şekillenir.

Makroskobik bulgular : Nekropsi bulguları karakteristiktir fakat patagonomik değildir. Karkasta şiddetli bir dehidrasyon ve kaşeksi vardır.

 Ağız mukozasında başlangıçta küçük beyaz ve papül şeklinde nekrotik odaklar oluşur. Bu lezyonlar tipik olarak alt dudağın iç yüzünde buna bitişik diş etinde dilin serbest kısımının ventralinde komissuraların bitişiğindeki yanak mukozasının papillalarında ve farinks’te görülür. Özefagus’un üst 1/3’lük bölümünde benzer lezyonlar oluşur.

Abomazum’da : Lezyonların en yaygın görüldüğü yerlerden birisidir. Erezyonlar ve ülserasyon gelişir.

İnce bağırsaklarda: Lezyonlar daha az şiddette fakat benzerdir. Duodenumun giriş kısımı ile ileum’un son kısımındadır.

Kalın Bağırsaklar : Burada özellikle ileosekal valvül’de sekumdan kolona geçiş bölgesinde ve rectum’da lezyonlar daha belirgindir. İyi gelişmiş vakalarda sekum mukoza kıvrımları boyunca baştan başa peteşilerle kaplıdır. Bu durum mukozaya zebra çizgileri görüntüsü verir.

Tonsillerde peyer plaklarında ve gastrointestinal lenfoid foliküllerde boz-beyaz nekrotik odaklar şekillenir.

Solunum sisteminde özellikle burunda konhalar’da petişiyel kanamalar yaygıdır.

Kalpte sekunder olarak epi ve endokard’ta özellikle sol ventriculus’ta bundan da daha ziyade m.papillaris’te kanamalar şekillenir.

BVD MUKOZAL SENDROMU : Sığır vebasında dil altında ve tonsillerde oluşan lezyonlar BVD’de pek şekillenmez. BVD’de özefagus’un tamamını kaplayan uzunlamasına kirli kahverengimsi erezyonlar karakteristiktir.

CGB : sığır vebasında tonsillerde ve peyer plaklarında gözlenen lezyonlar CGB’de şekillenmez. CGB’de ise göz lezyonları ve meningoensefalit ile bütün lenf düğümlerinde büyüme belirlenirken sığır vebasında bu durum yoktur.

KÜÇÜK RUM. VEBASI ( PPR ) : Ülkemizdede görülen koyun ve keçilerin akut viral bir hastalığıdır. Stomatitis pnömoenteritis kompleks keçi vebası , yalancı sığır vebası olarak bilinmektedir. Virüs morbillivirüs grubundadır , fakat farklı bir virüstür. Doğal bulaşmada virüs’ün giriş yeri nazofaringeal mukozadır. Nazofaringeal lenf düğümlerindeki primer enfeksiyonu takiben viremi başlar , daha sonra virüs affinite gösterdiği sindirim ve solunum sistemi epitel  hücreleri ile lenfloretiküler dokuya yayılır. Hastalığın çoğu özelliği sığır vebasına benzer. Yalnız farklı olarak solunum sisteminde şiddetli derecede etkilenir ve keçilerde perakut seyreder. Nekropside ağız boşluğunda dudak , diş eti , dilin serbest ucu , yanak papilları ve larinks’te eroziv ülseratif lezyonlar belirgindir. Özefagus ve ön midelerde lezyon şekillenmezken abomazumda hemorajiler ve erezyonlar mevcuttur. En önemli nekropsi bulgusu ise colon ve rectum’da zebra çizgilerini andıran kanamaların görülmesidir. Solunum sisteminde bronkopnömoni yaygın olarak görülür. Akciğerlerde konsolidasyon , atelektazi ile cranioventral loplarda pnömoni odakları vardır. Bazen fibrinli bir plöritis de şekillenebilir. Lenforetiküler dokularda ise dalak büyümüş mediastinal ve mezenterial lenf düğümleri konjesyone ve ödemlidir.

Mikroskobik olarak : hafif multifokal tracheitis bronşitis ve nekrotik bronşiyolitis diffüz proliferatif intersititiel pnömoni ve alveollar sinsityal hücre formasyonları görülür.

BOVİNE VİRAL DİAREHEA: Dünyada yaygın olan sığırların çoğunlukla sporadik bir hastalığıdır. Hastalığın VD formu kaşeksi , sürekli ishal , verim düşüklüğü , ateş , salya ve burun akıntısı ile bazı gebe inekleri abortlarda MD formu ise sindirim kanalı mukozalarının tamamında erezyon ve ülserlerle karakterizedir. En fazla 3-18 aylık olan hayvanlar ile ayrıca dirençleri zayıflamış daha yaşlı olanlar etkilenir. Erken etken Togavirüs grubundan bir pestivirüs hastalık immunsupresyon kondisyon kayıbı infertilite embriyonik ölüm , abort , zayıf doğum , postnatal büyümenin gecikmesi ve ölümlere neden olur. Virüsün üst sindirim kanalı epitellerine alt sindirim kanalı kript ve bez epitellerine , sindirim sisteminin lenfoid dokusuna özellikle peyer plaklarına , interdigital bölgeye affinitesi vardır. Ayrıca virüs gebe hayvanlarda plesantayı geçerek fötüsada etki eder. Enfekte hayvanlar virüsu burun akıntısı , göz akıntısı ve salya , gayta ile şaçarlar. Bulaşma direkt temas , enfekte su ve yemler veya intrauterin yolla olur.

BVD ( Subklink enfeksiyon formu ) : subklink bir enfeksiyon şeklinde seyreden viral diare formu gelişir. Bu form virüsa karşı nötralize edici antikorlar taşıyan yetişkin hayvanlarda görülür. Hastalık 3-5 günlük bir inkübasyondan sonra hafif bir ateş ve iştah kayıbı ile başlar. Bazen oral erezyon ve geçici diare görülür. Virüsun nötralize edici antikorların gelişimi ile hayvan iyileşir. Virüsun immunsupresif etkisinden dolayı bazı hayvanlarda sekunder bakteriyal komplikasyonlar gelişebilir.

Persisteviremik danalar formu *** : gebe ineklerde virüs plasentayı geçerek fötusu etkiler. Fötusun yaşı 100 günden az ise virüs’ün immunsupresif etkisinden dolayı fötus immun cevap geliştiremez ve çoğunlukla ölür. Yaşarsa virüs taşıyan fakat antikor yönünden negatif olan persiste viremik danalar doğar. Zayıftırlar ve çoğu ayakta duramaz. Bunların %50 hayatlarının ilk yılı içerisinde ölür. Eğer fötus’un yaşı 100-150 gün arasında ise immunolojik cevap gelişir , fakat özellikle santral sistemini etkileyen cerebellarhipoplazi mikroftalmi hidranensefali , mikroensefali , hidrocefalus gibi anamoliler şekillenir.

Mukosal disease : hastalığın akut formunda burun akıntısı ,keratokonjuktivitis , ateş , dehidrasyon ve kısmen kanla karışık bir ishal ile lökopeni görülür. Ölüm 1-2 haftada görülür. Ağız mukozasında küçük erezyonlar vardır. Kronik formunda kuvvetli bir burun akıntısı ve merme üzerinde eksudat’ın kuruması ile kabuklaşan ekskoriyasyonlar görülür. Karkas dehidre kirli ve kokmuştur. Lezyonlar sindirim sisteminde yagın erezyon ve ülserlerle karakterizedir. Özefagus’ta baştan sona kanar uzunlamasına seyreden kirli kahvemsi renkteki lezyonlar karakteristiktir. Rumen ve omazumda ağız boşluğundakine benzer erezyon ve ülserler abomazumda ödem , hiperemi , peteşiyel kanamalar veya 6 cm uzunluğa varabilen üzeri çok zaman difteroid membranla örtülü alanlar görülür. Bağırsaklarda ağız boşluğundakine benzer erezyon ve ülserler tüm bağırsaklarda çoğunlukla üzeri difteroid membranla örtülü alanlar görülür. Zebra çizgileri kolonda yaygındır.

KORİZA : sığır ve mandaların özellikle ağız boşluğu olmak üzere sindirim sistemi ile üst hava yollarının akut , kataral , mukopurulent , eroziv ülseratif ve pseudomembranlı bir yangısıdır. Ayrıca kerotokonjektivitis , kornea’da bulanıklaşma , nonpurulent meningoensefalits , fokal nonpurulent intersitisyel nefritis ile karakterize lezyonlar şekillenir. Etkeni herpes virüstür. Hastalığa 6 ay – 2 yaş arasında ki sığırlar daha duyarlıdır.

Patogenez : sindirim sistemi üst solunum sistemi deri beyin ve böbreklerde damarların endotel hücreleri ile adventisya tabasındaki aktif bağ doku hücrelerinde dejenerasyon ve nekroza  neden olur. Orta çaplı arterlerde önce fibrinoid trombozlar oluşur. Böylece fibrinoid nekrotik ve vaskulitis meydana gelir. Hastalık 4 form’da seyreder.

1-      Perakut form : başlangıçta 42 C ‘ye kadar çıkan bir ateş kanlı ve fena kokulu bir ishali takiben hayvan 1-3 gün arasında ölür. Nekropside ağız mukozasında erezyon ve ülserler görülür. Benzeri lezyonlara özefagus’un üst 1/3’ünde abomazum ve bağırsaklarda da rastlanır.

2-      Akut intestinal form : ateş , ishal , yaygın eksanthem , lakrimasyon ve lenf düğümlerini büğümesi ile karakterizedir. Ağız mukozasında erezyon , ülser ve boz beyaz renkte odaklar vardır. Hayvan 4-9 gün içinde ölür.

3-      Baş – Göz Formu : ülkemizde en çok görülen formdur. Ateş 41 C’ye kadar yükselir. Bunu kataral konjektivitis ve rinitis izler. Burun  ve ağız akıntısı zamanla kurur ve kabuklaşır. Burun delikleri kıvamlı mukopurulent bir eksudat ile dolar ve inspiratorik solunum güçlüğü görülür. Hastalığın sonlarına göre keratitis nedeniyle kornea – skleral sınırdan başlamak üzere bulanıklaşır. Yüksek ateşle birlikte ağız boşluğunda kataral bir stomatitis gelişir. Bunu takiben boz beyaz nekroz odakları ve bunların açılması ile erezyon ülserler oluşur.çene altı ve prescapular alanlar başta olmak üzere tüm lenf düğümleri şişkindir. Ensefalomyelitis inkoordinasyon sıklıkla musculer tremor ve tortikollis şeklinde ortaya çıkar.

4-      Abortif form : seyrek görülür. Hasta hayvanlarda abort şekillenir. Klinik semptom pek fark edilmez.

Makroskobik bulgular : kadavra dehidre , kirli ve pis kokuludur. Yer yer gri sarı renkli pseudomembranlar vardır. Bu lezyonlar özellikle dilin bütün yüzeyinde yanak papilların uçlarında diş etlerinde yumuşak ve sert damakta yerleşmiştir. Özefagus’un üst 1/3’lük kısımında erezyonlar şekillenir. Mukozada peteşiler ve yer yer kanamalar vardır. Lezyonlar kalın bağırsak ve rektumda daha belirgindir.

Mikroskobik Bulgular : hastalığın tanıtıcı histopatolojik bulgusu orta çaplı musculer arterlerde görülen fibrinoid nekrotik vaskülitistir. Lezyonlar beyin , leptomeninks , böbrek ile sindirim sistemi deri ve solunum sisteminin lezyonlu bölgeleri ile karaciğer ve adrenal bezlerde görülür. Benzer lezyonlar atların viral artelitis hastalığındada vardır. Beyindeki lezyonlar en çok pons , bulbus olfactorius ,n.caudatus ve cornu ammonistedir. Nöronlarda nekroz ve nöronofaji görülür.

MAVİ DİL : akut seyirli yüksek ateş , dolaşım bozuklukları , oral ve nasal mukozalarda ödem konjesyon ve ülserasyonlarda karakterize viral bir hastalıktır. Etkeni orbivirüs grubundan reovirüslardır. Koyunlar başta olmak üzere keçilerde sığırlarda yabani rum. Ve develerde görülür. Hastalığın bulaşması culicoides spp. Sinekler ile olur. Sinek ısırmasından sonra virüs bölge lenf düğümü ve dalakta replike olur. 7 günlük inkubasyonu takiben viremi şekillenir. Daha sonra arterial kapillar ve venüllerde enfeksiyon gelişir. Virüs bu damarların endotel hücrelerini dejenere etmesi sonucu lokal mikrovasküler trombozlar ve permabilitede artış şekillenir. Mavi dil klinik olarak 3 formda seyreder. (perakut , subakut , abortif )

Perakut veya akut formda yüksek ateş , oral ve nasal mukozalarda kızarıklık ve akıntı ile dudakta ve dilde emme hareketleri görülür. Bu aşamada dudakta , dilde ödem ve siyanotik renk değişikliği vardır. Dil şişkin ve dışarıdadır. Ağız mukozasında önce ekimoz ve peteşiler sonra erezyon ve ülser gelişir. Ağız mukozasındaki erezyon ve ülserler muntazam ve uzunlamasınadır. Lezyonlar en çok yanak mukozası ve dil kenarlarında yerleşir. Dil gangrenli bir hal alır. Ayakta laminitis ve buna ilgili topallık vardır. Corium coranarium bölgesinde konjesyon belirgindir. Hastalığı atlatanlarda bu bölgede birbirine paralel kahve renkli çizgiler meydana gelir.

Nekropside : ağızdaki lezyonların yanı sıra myokard’ın çeşitli bölgelerinde özellikle sol ventriculuste m.papillariste derin nekrozlar vardır. A.pulmonalis’in başlangıç kısımında media tabakasında şekillenen 1 cm genişliğinde 2-3 cm uzunluğundaki fokal kanamalar karakteristiktir. Benzeri kanamalar aortanın çıkış yerindeki subepikardiyal ve supendokardiyal bölgelerde de görülür. AC’lerde konjesyon ve ödem farinks ve larinks’te ödem ile peteşiyel yada ekimotik kanamalar vardır. Farinks ve özefagustaki miyodejenarasyonlar disfaji ve regurgitasyona neden olur ve bununla ilgili olarakta aspirasyon pnömonisi meydana gelebilir.

Gebe hayvanlarda plesantayı geçen virüs fotüsta akut nekrotik meningoensefalitise neden olarak teratojenik etki gösterir. Virüs fotüs’u gebeliğin ilk 1/3’ünde etkilerse hidraensefali , porentsefali , retinaldisplazi ile birlikte bu hayvanlarda artrogripozis ikinci 1/3’lük dönemde etkilerse porentsefali son 1/3’lük dönemde etkilerse hafif fokal meningoensefalitis şekillenir.

Mikroskobik olarak : lezyonlu bölgelerde arteritiol ve venüllerde tromboz , ödem ile kanamalar vardır.

Mavi dil ektima , fotosensitizasyon , çiçek , şap ve ülseratif stomatitis’ten ayırt edilmelidir.

Hastalık 3 hafta yada daha fazla sürer ve ölüm pnömonidendir.

Teşhis amacıyla ateşli dönemde 5ml defibrine kan viroloji laboratuarına gönderilir. Patoloji laboratuarına ise ağız ve özefagustaki lezyonlu bölgeler ile kalp’ten alınan parçalar %10’luk formol içerisinde gönderilir.

ÜREMİ : genellikle köpeklerde ve bazende kedilerde kronik böbrek yetmezliklerini takiben gelişen üremi olaylarında sıklıkla ağızda koku bir koku ile ülseratif stomatitislerede rastlanır. Yanak mukozası ve özellikle dil koyu siyanoziktir. Dudakların iç yüzünde , yanak mukozasında diş etlerinde dilin lateral ve ventralinde ülserler görülür. Köpeklerde böbrek yetmezliğinin dolaysıyla üreminin en önemli nedeni leptospirozdur.

Değişik tipte stomatitisler ;

1-      Çiçek hastalığı : ağız mukozasında difteroid-nekrotik ve proliferatif lezyonlara ilgili beyazımsı kalın pseudo membranlar oluşur. At çiçeği ve kanatlı çiçeğinde proliferatif bir stomatitiste gelişir.

2-      Bulaşıcı ektima : hastalığın etkeni orfvirüsu’dur.  Hastalık koyun ve keçilerde özellikle kuzu ve oğlaklarda dudaklar , dil , damak , yüz ve ayaklarda nekrotik proliferatif lezyonlar ile karakterizedir. Kuzularda F.necrophorum ile komplike olarak ölümlere neden olabilir.

3-      Kandidiazis : Kandida türü mantarlar hayvanların sindirim siteminde normalde bulunur. Hastalığa neden olan türü genellikle c.albicans hastalık özellikle kanatlılar ile buzağı tay ve domuzlarda görülür. Hastalık genç hayvanlarda uzun süreli antibiyotik tedavisini ve Rumen kokuşmasını mutakip görülmektedir. Buna ilgili olarak lezyonlar dil , sert damak , farinks ve özefagus ile daha çok rumenin ventral kesesinde retikulum omazum ve abomazumda beyaz yuvarlak pseudomembranlar görülür. Ağızdaki kandidiyazis lezyonlarına pamukçukta denir. Mikroskobik olarak epitel hücrelerinde vakualleşme ve mantar etkenlerine rastlanır. Taylarda daha çok gastroözefagal kandidiyazis görülür.

PROFUND STOMATİTİSLER : ağız mukozasındaki özellikle ülseratif lezyonlar pyojenik bakterilerin ve çoğunlukla oral floranın bağ dokuya veya kas dokusuna kadar yayılmasına neden olabilir. Ağız boşluğundaki epitel tabakasının derin nekrozu ile birlikte olan nekrotik stomatitis daha çok termik ve kimyasal sonucu oluşur. Ancak hayvanlarda derin stomatitise daha çok f.necrophorum ve diğer anaerop bakteriler neden olur.

ORAL NEKROBASİLLOZİS : F.necrophorum etkenleri özelliklere nekrotik stomatitis olmak üzere üst ve alt sindirim sisteminde ve karaciğerde nekrozlara neden olur. Etken sığır koyun at ve domuzda nekrobasilloz hastalığını oluşturur. Nekrobasilloz erişkin hayvanlarda piyeten , panarisyum ve karaciğer nekrobasillozu gençlerde ise buzağı difterisi ve karaciğer nekrobasillozu şeklinde seyreder. Etken uygun bir ortam bulduğunda çoğalır ve çıkardığı lökosidin , hemolizin ve stoplazmik ekzotoksinlerle koaglasyon nekrozuna neden olur. Oral nekrobasillozun en iyi bilinen formu buzağı difterisidir. Buzağı difterisi dil damak yanak ve faringeal mukozada akut nekrotik-ülseratif stomatitis ile karakterizedir. Predispoze faktörler travma IBR ve papüller stomatitistir.

AKTİNOBASİLLOZ : etken aktinobasillus lignierensidir. Sığır ve domuzlarda farinks’in yumuşak dokularının bir enfeksiyonudur. Lenf damarları ile bölge lenf düğümlerine yayılarak lenfangitis ve regional lenfadenitis neden olur. Lezyonlar çoğunlukla dilde dilin çukurluğu boyuncadır ve dissemina piyogranülamatöz odaklar vardır. Ortası irinle etrafı fibröz doku ile çevrili , sıkı sert , granülomlar görülür. Bu durumun dilde oluşturduğu sertliğe odun dil terimi denir. Lenfagitis tablosu dilin dorsal ve ventral yüzlerinde çok belirgindir.

ORAL PAPİLOMATOZİS : köpek ve sığırlarda papova virüslar tarafından oluşturulan iyi huylu epitelyal tümörlerdir. Genellikle genç köpeklerde görülsede yakın temasta olan yaşlı köpeklerdede gelişir. Virus sadece ağız boşluğu mukozasında tümörlere neden olur. Papilomlar dudaklarda kabarıklar halinde başlar daha sonra karnabahar görünümü alır. Sert yapılı ve beyaz renklidir. Lezyonlar yanakların iç yüzünde dilde damakta ve farinkste de gelişir. 2-3 ay içerisinde spontan olarak iyileşir ve kuvvetli bir bağışıklık gelişir.

EPULİS : diş etinin tümörlerine ve tümör benzeri üremilerine verilen genel bir klinik terimdir. Periodantal orjinlidir. Çoğunlukla köpeklerde nadiren kedilerde görülür. Epulisler sıkı sert gri-pembe neoplastik oluşumlardır. Çoğunlukla dişlerin arasından veya dişin kenarındaki diş etinden çıkar.

TONSİLLER : ağız mukozasının devamı şeklinde epitelyal kriptlerle bunun etrafındaki lenfoid dokuda meydana gelmiştir. Yaşla birlikte atrofi gelişir.

a)      Kataral tonsillitis : distemper , parvoviral enteritis.

b)      Nekrotik tonsillitis : nekrobasilloz , tüberküloz , ruam , pastörellöz , toplu iğne başı-mercimek büyüklüğünde sarımtırak beyaz odaklar görülür.

c)       Difteroid nekrotik tonsillitis : sığır vebası , kedilerin panlökopeni hastalığı.

d)      Hemoraji nekrotik tonsillitis : antraks

e)      Prulent tonsillitis : atların gourm hastalığı

DİŞLER :

Anomaliler :

-          Anodonti : dişlerin şekillenmemesidir.

-          Polidonti : dişlerin normalden daha fazla olması durumu.

-          Heterotopik polidonti : dental kemer dışında diş yada dişlerin şekillenmesidir.

-          Pseudopolidonti : kalıcı dişlerin çıkmasından sonra süt dişlerinin düşmemesi sonucu diş sayısında görülen fazlalık.

-          Oligodonti : diş sayısının normalden az olması.

-          Distopia dentinium: dişlerin çok aralıklı dizilişi.

DİŞ VE DİŞ DOKUSUNUN DEJENERATİF DOKUSU

Odonto distrofiler : en sık karşılaşılan değişiklilk mina hipoplazisidir. Genellikle kesici dişlerde görülen mina hipoplazileri ameloblast dejenerasyonu sonucu mina , dişi tamamen kaplayacak şekilde gelişemez. Yer yer oluk ve çukur benzeri hipoplaziler gelişir. Başlıca nedenleri vit A , D eksikliği , distemper , hiperparatroidizm , yüksek dozda tetrasiklin verilmesi , florozis ve intoksikasyonlardır.

Kronik florozis : özellikle sığır ve koyunların kesici dişlerinde başlangıçta kireç beyazı donukluklar sonrasında ise sarı-kahverengi veya gri-siyah renkli beneklenmeler ve alacalanmalar ile karakterizedir. Fazla miktarda florun yiyecek ve içecekler ile alınması sonucu oluşur. Flor mina tabakasının sertliğini veren apatit maddesinin yerine girerek florapatit oluşturur.

Neoplastik hastalıklar : mina tabakasından köken alan tümörlere adamantinom veya ameloblastom denir. Köpek sığır ve kedilerde bildirilmiştir. Ameloblastik doku hariç dişin tüm tabakalarından köken alan tümörlere ise odontom denir. Sementom genellikle dişin tabanında sement birikimi ile karakterizedir.

TÜKRÜK BEZLERİ : kulak çene altı ve dil altı tükrük bezleri ağız boşluğuna açılır. Tükürük salgısının fazla olmasına pityalizm denilir. Hg ve organik fosforlu maddelerle zehirlenmelerde stomatitislerde ensefalitislerde sialoa denitislerde at ve sığırlarda mantar zehirlenmelerinde görülür. Tükürüğün az salgılanmasına apityalizm. Tükrük bezleri kistlerine sialosel dil altı altı tükrük bezinin kistine ranula tükrük bezi taşına sialolit denir. Tükrük bezi yangılarına sialoadenitis denir.

ÖZEFAGUS : kaşektik hayvanlar ile anemnezinde kusma pityalizm , yutma güçlüğü ve geviş getirme bozukluğu bildirilen hayvanlarda timpanilerde ve aspirasyon pnömonilerinde özefagus daha dikkatli muayne edilmelidir.

-          Postmortal değişiklikler : mide suyununda etkisiyle özefagusun caudal kısımında ölümden hemen sonra özefagumalazi olarak bilinen mukoza erimelerine sık rastlanır.

-          Özefagus stenoz ve opturasyonları : kompresyon stenozları özefagusun çevresinde gelişen tümör apse tüberküloz ve aktinomikoz gibi lezyonlar ile gelişen kitleler ile diyafragma rupturlarında gögüs boşluğuna geçen karın organlarının özefagusa basınç yapmaları sonucu lümende stenozlar gelişir.

-          Özefagus genişlemeleri : genişleme özefagus’un belirli bir bölgesinde kese biçiminde ise diverticulum olarak tanımlanır. Lümen içerisinde basınç artışı sonucu gelişen itme tarzdaki genişlemelere pulsiyon diverticulumu , özefagus çevresinde gelişen fibröz adezyonların büzücü etkisi ile oluşan genişlemelere traksiyon diverticulumu denir. Özefagus’un çeperi boyunca oluşan genişlemelere dilatasyon denir. Dilatasyonlara genellikle stenozlar neden olur. Özefagus kaslarında ki atoniye ilgili gelişen dilatasyonlar boydan boya bütün özefagusu etkiler bunlara megaözefagus denir.

-          Özefagusta perforasyon ve rupturlar bil hassa kedi ve köpeklerde kemik , kılçık gibi sivri cisimlerin batması kurşun yaralanmaları ve hatalı sondalamalar sonucu meydana gelir.

-          Özefagitis:gerek yakıcı veya irritan kimyasal maddeler ile sıcak gıdalar gerekse bazı enfeksiyoz hastalıklar özefagus mukozasında lezyonlara neden olur. Buna  ilgili olarak kataral,irinli,eroziv-ülseratfi ,psöydomembranöz veya difteroid nekrotik tabiatta özefagitisler gelişir.

-          Refluks özöfagitis: mide içeriğinin regurgitasyonu ve sürekli kusma hallerinde mide asidi,pepsin ve muhtemelen pankears enzimlerinin özefagus mukozasını irkiltmesiyle oluşur. Özefagusun caudal kısımlarında hiperemi,çizgi şeklinde erozyanlar ve ülser görülür.

RUMİNANTLARIN ÖNMİDELERİ: ruminantların ön mideleri Rumen,retikulum,omazumdan ibarettir. Submukozalarında bez ve lenf föllikülleri bulunmaz. Rumen de corpus papillare denilen villuslar,reticulmda birbirlerini çapraz kesen krista benzeri çıkıntılar,omazumda lamina omaziler vardır. Yeni doğanlarda ön mideler gelişmemiştir,kaba yemlerin alınmasıyla birlikte gelişma başlar. Ölümden birkaç saat sonra Rumen mukazası maserasyona uğrayarak rumenomalazi oluşur.

TİMPANİ

a)      Primer timpani: genellikle taze baklagiller taze yonca ve meyve posaları gibi eriyebilir proteinden zengin yemlerin fazla miktarda alınması sonucu gelişir. Oluşan gazın köpüklü olması ruktusu engeller böylece timpani şekillenir. Gazın köpüklü oluşu alınan gıdaya,mikrofloranın etkisine,tükürük salgısının miktarı ve yapısına bağlıdır. Bu nedenle hayvanlar arasında timpaniye karşı duyarlılık faklıdır.

b)      Sekunder timpani: rumende normal  düzeyde oluşan gazların ruktus yoluyla atılmasının fiziksel yada fonksiyonel olarak engellenmesi sonucu gelişir.  Fiziksel olarak özefagus stenoz ve obstrüksiyonu,reticulum adezyonları,peritonitis ve ön midelerin kontraksıyonunu engelleyen tümor ile apselerdir.  Fonksiyonel olarak hoflund sendromu n.vagus zehirlenmeleri. Suni olarak sütle beslenen buzağıların sütü hızlı  gereğinden fazla almaları sonucu akut sekunder timpani gelişerek ölüme neden olur. Timpanilerde ölüm sebebi abdominal basıncın diafragma ve akciğerlere etkimesi sonucu solunumengellenmesi sonucu oluşur. Timpaniden ölen hayvanların ön mideleri aşırı bir gazla şişkindir doğal deliklerinden koyu renkli pıhtılaşmayan bir kan sızar. Kadavra sırt üstüdür. Özefagusta timpani hattu denile özefagusun cervikal bölgeden thorcal bölgeye giriş kısmı mukozası konjesyone ve ekimotik,peteşiyal kanamalar vardır. Ölümden sonra diafragma rubturları ve prolabsus recti gelişebilir.

Önmidelerde anormal içerik: Üre toksikasyonunda içerik alkalıdır ve amonyak kokar,organofosfatlar karakteristik şalgam kokusunu aldıran keskin bir insektisit kokuya sahiptir. Çam iğne ve sakızları çok alındığında sedir yağı benzeri bir koku vardır.

Önmidelerde Perforasyon ve Ruptur: yabancı cisimlerin perforasyonu sonucunda lokal fibrinli bir peritonitis yani traumatik reticuloperitonitis şekillenir. Yabancı cisim küçükse ilerliyemez kronik lokal peritonitis oluşur. Büyükse perikardo doğru ilerler yabancı cisimin ilerleyişi yavaş olduğundan çevresinde granülasyon dokusundan bir kanal oluşur ve burada yabancı cismin yanı sıra reticulum içeriği,irinli bir eksudat,aktınomyces pyogenes ve F.necrophorum ve diğer kokuşma bakterileri yer aır. Yabancı cisim perikarda batınca fibrinoprulent bir perikarditis ve kalp kesesinde kötü kokulu bir eksudat birikir. Bazen miyokarditise de neden olabilir.

Nekropside;rupturun postmortal mı yoksa antemortem olduğu tespit edilmelidir.

1-      Antemortemde yırtık kenarları kanlı ve ödemlidir ayrıca kenarları dışa kıvrıktır. Postmortal rupturlarda ise yırtık kenarlarında kanama yoktur.

2-      Antemortemde yırtılan dokudan içerik karın boşluğuna yayılmıştır. Omentum içinde çok miktarda içerik bulunur. Postmortemde ise içerik karın boşluğuna dağılmamış ve peritona yapışmamıştır.

3-      Antemortem rupturda yırtık kısımlar,seroza ve kas tabakasında mukozadan daha geniştir,postmortemde eşittir.

4-      Antemortemde otointoksikasyonun damar permeabilitesini arttırması sonucu vücut boşluklarında trasüdasyonlar vardır.

5-      Antemortemde mide ,KC , kalp ve iskelet kaslarında parankim dejenerasyonları vardır.

ÖNMİDELERİN YANGISI : rumenitis , retikulitis ve omasitis içerisinde en fazla rumenitise rastlanır. Bazı viral hastalıklar Rumen asidozu ve travmatik lezyonlar başta gelir. Viral hastalıklardan buzağıların İBR sığırların şap , MD ve CGB ‘da koyunların şap , mavi dil ve generalize çiçek hastalığında , Rumen mukozasında erezyon ve ülserler ile karakterize rumenitis görülür. Ayrıca papüler stomatitis kontagiyöz ektima ve sığır vebasında bazen rumenitisde gelişebilir. Ön önemli nedeni Rumen asidozudur. Buğday arpa , mısır , şeker pancarı ve ekmek gibi kolay hazımolabilen ve KH yönünden zengin yemlerin fazla alınması ile ilgilidir. Bu gibi durumlarda rumende ucucu yağ asitlerinin artışına paralel olarak pH düşmeye başlar. pH 5’in altına düştüğünde laktat kullanan ve selülotik bakteriler ile protozoonlar yıkımlanır. Buna karşın KH’lardan laktik asit oluşturan gram + bakterilerde artış meydana gelir  bu arada Rumen hareketleri azalır ve durur. Rumende asiditenin artması sonucunda tükrük sekresyonunu yani tükrüğün tampon etkisini durdurur. Laktik asit rumene fazla miktarda sıvı geçerir böylece Rumen içeriği sulu bir hal alır ve hayvanda dehidrasyon , anüri, ve kollaps gelişir. Hastalıktan ölen perakut olgularda pH 4-4,5 kadar inmiş gözler çökük genel bir konjesyon vardır , kan oldukça koyu renkte ve kıvamlıdır. Rumen ve retikulum içeriği ince ve yulaf lapası gibidir ve tahıl taneleri görülür. Rumen retikulum omazum mukozaları siyanozik bir renktedir. Bu nedenle asetik rumenitis çoğunlukla f.necrophorumların etkisi sonucu nekrobasiller rumenitis ile mucor rhizopus ve apsidia cinsi mantarlar etkisi sonucu mikotik rumenitis ile komplike olur.

NEKROBASİLLER RUMENİTİS : hastalık Rumen asidozunun bir sonucu olarak besi sığırlarında yaygındır. Tane yem verilen süt inekleri ile koyunlarda da görülür. Papillarında ve pilalarda 2-15 cm genişliğinde nekrotik odaklar ortaya çıkar. Hayvan hastalığı atlatıp iyileşirse ülserlerin yerinde yıldız şeklinde nedbe dokusu oluşur. F.necrophorum’lar metasitazik olarak KC’ye geçerek orada koaglasyon nekrozları ve bunların likefaksiyonu ilede apseler de şekillenir böylece rumenitis-KC apsesi sendromu hastalığı oluşur.

MİKOTİK RUMENİTİS : lezyonların nedeni etkenlerin damar duvarına invazyonu sonucu oluşan vaskülütis ve trombozlardır. Bu nedenle lezyonlar siyahımsı kırmızı renkte ön mide duvarında geniş infarktus alanları şeklinde gözükür. Lezyon serozaya kadar ilerlemiştir. Lezyonlu bölgenin peritonunda fibrino hemorajik bir peritonitiste vardır. Lezyonlar genellikle rumenin ventral kesesi ile retikulum ve omazumun bazı kısımlarına yerleşir. Mikotik rumenitisler nekrobasiller olanlardan daha şiddetli ve öldürücüdür. Rumenitislerde yangı serozaya kadar yayılmış ve hemorajik ise öncelikle mikotik rumenitis düşünülmelidir.

NEOPLASTİK HASTALIKLAR : sığırlarda ağız boşluğu ve özefagusta görülen papillomlara Rumen ve retikulumda da rastlanır. Önmidelerin epitel ve mezenkimal ornjinli maling tümörleri çok nadirdir. Sığırların löykoz olaylarında tümör odakları bazen ön midelerdede görülür.

PARAZİTER HASTALIKLAR : sığır ve koyunlar ile yabani rum.’ların ön midelerinde ve duodenumda paramphistomum spp.  Sık rastlanır. Kırmızım tırak renkli papilla büyüklüğünde trematodlardır. Papillalarda atrofiye şiddetli enf. ‘da duodenumda enteritise neden olur.

MİDE VE ABOMAZUM

YER DEĞİŞTİRMESİ :

-          Volvulus ventrikuli : midenin uzun ekseni etrafında dönmesidir. Mide özefagusla birleştiği yerde saat yönünde döner. Genelde büyük cüsseli yaşlı köpeklerde görülür. Midenin fazla dolgunluğu , ani hareketler ile lig. Gastrofrenicum , lig. Gastrohepaticum gibi mide lig. Gevşekliği yer alır. Özefagus spiral şeklini alır ve tümü ile tıkanır. Ve midede sekunder timpani oluşur. Mide ile birlikte dönen organlarda , dalakta pasif hiperemi , ve dalak v şeklini alır.

 Dönme 5-24 saat içerisinde ortadan kaldırılmazsa timpani ile ilgili solunum ve dolaşım yetersizliğinden ölüm oluşur.

Mide genişlemeleri ( Dilatasyon ) :

a)      Primer Dilatasyonlar : gıdaya bağlı

-          Primer akut dilatasyon : fazla miktarda KH ‘den zengin fermantasyona el verişli gıda alınması yada yemin iyi çiğnenmemesi sonucu gelişir.

-          Primer kronik dilatasyon : midenin kas tabakasının atonisi mide mukozası ve kasların hipertrofisi sonucu gelişir.

b)      Sekunder Dilatasyonlar : organik bir tıkanmaya bağlıdırlar.

-          Sekunder akut dilatasyon : özellikle atlarda ve köpeklerde görülür. Atlarda bağırsak tıkanmaları , köpeklerde mide torsiyonu sonucunda gelişir. Ot hastalığı sendromuda gözlemlenir.

-          Sekunder kronik dilatasyon: piloris ve ince bağırsaklarda ki stenozlar , opstructionlar neden olur.

MİDE PERFORASYONU : peptik ülserler atlarda gastrophilus larvaları yakıcı kimyasal maddeler veya dışarıdan oluşan travmalar sonucunda gelişir. Perfurasyon sınırlı ve uzun sürede oluştu ise delik yerinde sınırlı bir peritonitis gelişir ve mide duvarında yapışma oluşur. Delik büyük ve ani gelişti ise mide içeriğinin karın boşluğuna geçmesi sonucunda yaygın diffuz peritonitis gelişir ve hayvan intoksikasyon putrid’den ölür.

MİDE RUPTURU : Mide rupturlarında hayvanlar 1-8 saatte intoksikasyon putrit ve şoktan ölür.

MİDEDE YABANCI CİSİMLER : Kuduz , distemper ve birçok C.S.S hastalıklarında ile pika olaylarında midede daha az olarakta abomazumda yabancı cisimlere rastlanır.

MİDE – ABOMAZUM YANGILARI : genellikle bağırsaklarla birlikte gastroenteritis şeklinde seyreder.

1-      KATARAL GASTRİTİS : mide mukozası hiperemik duvarı ödemli ve seröz veya mükoz bir eksudat vardır. Sebepleri çok sıcak – soğuk ve bozuk yemler , kimyasal alerjik ve termik etkiler vardır. Kronik yangılarda gastritis kataralis kronika hipertrofikans gelişebilir.

2-      FİBRİNLİ GASTRİTİS : sığır ve domuz vebasında görülür. Sekunder bakteriyel etkiler ile olay çoğunlukla difteroid-nekrotik gastritise kayar.

3-      DİFTEROİD-NEKROTİK GASTRİTİS : sığır vebasında buzağıların abomazum nekrobasillozunda görülür.

4-      HEMORAJİK GASTRİTİS : özellikle koyunların bradzot , köpeklerin leptospiroz’u ve üremik gastritis ile sığırların theilerioz’unda görülür.

ÜREMİK GASTRİTİS : kronik böbrek yetersizliğine bağlı olarak köpeklerde ve bazende at ve kedilerde ortaya çıkar. Hastalarda hematemezis ve melena vardır. Mide ve duodenum mukozasında şiddetli konjesyon vardır. Mukoza koyu kırmızı – siyah renktedir. Mukozada erezyon ve ülserlere rastlanır. Midede nH3 amonyak kokusu vardır. Mikroskobik olarak midenin tüm katlarında kireçlenme mukozanın kapillar damar endotellerinde dejenerasyon nekroz ve bazen trombozlar görülür. Böbrek yetersizliğine bağlı gastritin böbrekte parçalanıp atılışının aksaması HCL’nin fazla salınmasına buda mukozanın yıkımının şiddetlenmesine neden olur. Kalsifikasyonlar böbrek yetersizliğine bağlı kalsiyum metabolizmasında ki düzensizlikten kaynaklanır.

BRADZOT : besi durumu iyi kuzu ve tokluların bazen buzağıların cl.septicum’dan ileri gelen perakut seyirli hemorajik abomazitis toksemi ve yüksek mortalite ile karakterize bir hastalıktır. Oluşumunda alınan soğuk gıdalar ile abomazumun direncinin kırılması ve trematod ve nematodların mukozada ki saplandıkları odaklardan etkenlerin girmesi ile oluşur. Etkenlerin burada çıkardığı nörotoksin hastalığın sebebidir.

Nekropside : karın boşluğunda hafif kanlı bir sıvı abomazum serözası konjesyon ve fibrinle örtülü mukozası ise ödemli ve kıvrımları kalınlaşmış genelliklede hemorajik veya nekrotiktir. Venöz damarlarda trombozlar görülür.

MİDE VE DUODENUM EREZYON VE ÜLSERLERİ: mide mukozasındaki yersel dolaşım bozuklukları veya sığır vebası koriza MD , mavi dil gibi bazı enfeksiyöz hastalıklar sonucu meydana gelir. Primer erezyon odağına mide asidinin etkisi ile oluşan ülserlere peptik ülserler denir. Akut ülserler zımba ile delinmiş gibi çevresinden kesgin olarak ayrılmış ve zemini hafif kalındır. Zamanla granülasyon dokusu ile nedbeleşir. Mide salgısı granülasyon dokusunu yani nedbeleşmeyi engellerse veya F.necrophorum gibi sekunder bir enfeksiyon meydana gelirse kronikleşir.

Kronik ülserlerin tehlikeli komplikasyonları arrosion kanamalar peritonitiste neden olan perforasyonlar komşu organlarda meydana getirdiği yapışmalardır. Buzağılarda sütten kaba yeme geçişte piloris bölgesinde abomazum ülserlerine çok rastlanır. Önce erezyonlar oluşur. Mide asidi salgılanmaya başlayınca ülserler meydana gelir.

BAĞIRSAKLAR : içten dışa mukoza submukoza kas tabakası ve serözada oluşur. Mukozanın l.epitelyalis kısımında villus , L.propria ise bezler bulunur. Sadece duodenumda submukozada burunner bezleri vardır.

POSTMORTAL DEĞİŞİKLİKLER : bağırsaklarda postmortal değişikler çabuk şekillenir. Buna ilgili olarak kokuşma bakterilerinin etkisi ile postmortal timpani mukozanın eriyerek yumuşak bir kitle halini alması sonucu postmortal otoliz şekillenir. Kan ve safra inhibasyonu ile kokuşmaya ilgili olarak pseudomelanozda gelişir.

BAĞIRSAK VAZİYET DEĞİŞİKLERİ : genellikle equilerde  rastlanır. bu olayda bağırsak lümenin tıkanması ve yersel dolaşımın engellenmesi derecesinde paralel bozukluklar şekillenir. Bu kısımlarda hemorajik staz , ödem, nekroz ve infarktus şekillenir. proksimalinde ki bağırsaklarda ve midede dilatasyon veya ruptur karın boşluğunda durgunluğa bağlı çokca kanlı bir sıvı vardır. Vucüt su – elektrolit miktarında ileri derece bozukluk , intoksikasyon ve şok ölümün nedenidir.

EVENTRASYON : bağırsakların özellikle ince bağırsakların karın boşluğu dışına çıkmasıdır.

VOLVULUS : bağırsakların uzun ekseni etrafında mezenteriumla birlikte dönmesi sonucu oluşur.

ROTASYON : sol dorsal kolon halkasının sol ventral kolon ekseni etrafında dönmesidir.

İNVAGİNASYON : bağırsağın bir bölümünün önündeki bağırsağın içine mezenteriumla birlikte girmesidir. Normalde bu girişe düzenli peristaltik hareketler engel olur. Fakat peristaltik hareketler sırasında öndeki kesim gazla dilate olmuş arkadaki kesimin içine girebilir.

BAĞIRSAK LÜMENİNDE Kİ DEĞİŞİKLİKLER

Bağırsak opsturictionu : bağırsak içeriği hareketinin engellenmesidir. Bağırsak duvarında ki bir lezyonla ilgili lümenin daralması yani stenoz , bağırsak lümenin bir kitle ile tıkanması yani opturasyon ve ileus olaylarında olduğu gibi bağırsakların peristaltik hareketlerinin durması başlıca nedenleridir.

Bağırsak diverticulumu : diverticulumlar bağırsak lümenin mukoza ile döşeli olarak kas tabakasına ve subserözasına kese tarzındaki dilatasyonlardır. Diverticulumlar perforasyona – ruptura duyarlıdır.

Paralitik ileus : abdominal cerrahi müdaheleler sırasında çeşitli travmalar şiddetli ağrı ve peritonitis sonucu bağırsak kaslarının sirküler ve peristaltik hareketlerinin oluşmamasıdır.

YABANCI CİSİMLER

Bağırsak konkrementleri : en çok atlarda ve kalın bağırsaklarda görülür. Bağırsak diverticulumları konkrementleri için uygun yerlerdir. Enterolitler yani bağırsak taşları daha çok değirmende duran kepekle beslenen atlarda görülür.

ENTERİTİSLER

1-      Kataral enteritis : akut kataral enteritiste mukoza hiperemik ödematöz ve şişkindir. Lümeninde şekillenmiş bir içerik ile serömükozdan irinliye kadar değişen bir eksudat vardır. Çok sayıda lökositlerin görülmesi enteritisler için iyi bir endekstir. Mukozada lenfosit daima bulunur. Yalnız lenfositlerin diffuz olması yangıya işarettir. Lenf düğümlerinde hipertrofi soliter lenf foliküllerinde hiperplazi vardır. Villusların epitellerinde dejenerasyon ve deskuamasyon propriada ödem ve diffuz löykosit infilitrasyonları görülür. Kronik olaylarda bağırsak mukozası kalınlaşmış yani enteritis kronika hipertrofikans veya aksine incelmiş enteritis kronika atrofikans gelişmiş olabilir. Kronik enteritisler helmintiazis ve kronik bağırsak konjesyonu ile ilgilidir.

1-      Koranavirüs enfeksiyonları : buzağılarda yalnız başına veya rotavirüs ve crytosporidium ile birlikte kataral bir enterokolitise neden olur. Bağırsak villuslarında atrofi vardır. Lezyon daha çok ileum ve kolondadır. Hastalık doğduktan 5.günden sonra ortaya çıkar. Koronavirüsler villusların uç ve yan kısımlarında absorptif enterositlerde çoğalır. Hastalarda ishal ve dehidrasyon vardır. Süt emme devam eden enfekte buzağılarda ishal ile birlikte solunum sistemi enfeksiyonuda görülür. Otopside nonspesifik ishal belirtileri vardır. Orta şiddette fibrinonekrotik bir tiflokolitis , mezenterial lenf düğümlerinde büyüme ve ödem vardır. Mikroskobik olarak villöz atrofi ile birlikte kolitisin bulunması tipiktir. Hindilerde enfeksiyöz enteritisler neden olabilir. Enterotiflitis ve villöz atrofi vardır. Ayrıca korona virus enfeksiyonu erişkin sığırlarda kış dizanterisine neden olabilir.

2-      Rotavirüs enfeksiyonları : buzağı kuzu tay ve köpek yavrularında özellikle jejenum ve ileumda kataral bir enteritise neden olur. Enfeksiyon 20-24 saat sonra ishal görülür. Hastalık genellikle 4-5 günlükten büyük 2-3 haftalık küçük buzağılarda görülür. Virus villusların distal yarımı veya 2/3’lük distal kısımındak absorptif enterositlerde ve bazende goblet hücrelerinde çoğalır.

Mikroskobik olarak : nonspesifik bir ishal vardır. Koronovirüslerden ayırt edilemez villuslarda kısalma kütleşme orta şiddette atrofi görülür. Yalnız yangı jejenum ve ileumdadır. Kollitis görülmez. Koronavirüs ve E.coliden oldukça hafif ve geçicidir.

3-      Kolibasillozis : etken E.coli nin hemoliz yapan serotipleridir. Bulaşma hayvanların dışklarıdır. Kolibasillozisin etiyolojisinde predispoze faktörlerin rolü büyüktür. Bunlar;

a)      Hijyenik olmayan ahırlarda barındırma

b)      Hatalı besleme

c)       Zamanında ve yeterli colostrum vermemek

d)      Virusların özellikle koranavirusların rolü büyüktür.

Yeni doğan buzağıların göbek bağı ve nazofarinks mukozasından etken vücuda girer. Hastalık 2-3 günlük buzağılarda sık görülür.

a)      Enterotoksijenik kolibasillozis: buzağı,kuzu ve domuz yavruları ve insanlarda görülür. Etkenin virulansı bağırsaklarda kolonizasyon yeteneğinden ve toksin üretmesinden kaynaklanır. Enfeksiyon tipik olarak 2-3 günlük buzağı ,kuzu,domuz yavrularında 3 haftalığa kadar olanlarda görülür. Hastalıkta bol miktarda sarı renkli ishal şiddetli dehidrasyon,ateş tedavi olmazsa ölüm şekillenir.

b)      Enteropatojenik kolibasillozis: enterohemorajik E.coli 1 aylıktan küçük buzağılarda hemorajik enterokolitise neden olur. Ölüm hastalığın ortaya çıkmasından birkaç gün sonra görülebilir. Bazen 7-10 içerisinde iyileşilebilir. Lezyonlarlar spiral kolon ve rektumda arasıra distal incebağırsakta ve sekumda hafif fibrinli veya fibrinohemorajik yangı şeklinde görülür.kolon mukozasında konjesyon mukozada hiperemi üzerinde mukus nekrotik kitleler ve kan görülür. Kolon içeriği sulu ve sık sık kan ile boyalıdır. Rektumda mukoza kıvrımlarında konjesyona yada fibrinohemorajik bir proktitise rastlanır. Mezenterial lenf düğümleri büyür ara sıra artritis ve serozitis gibi septisemiye yorumlanan lezyonlar şekillenir. mikroskobik olarak villuslarda kütleşme,atrofi ve kaynaşma,epitel hücreleri kısalır yuvarlaklaşır ve kimi olgularda tek tek yada kümeler halinde dökülerek mikroerozyonlar şekillenir.

c)       Septisemik kolibasillozis: özellikle buzağılarda daha az oranlada diğer genç hayvanlarda görülür. Septisemik kolibasillozis yeni doğanların bir hastalığıdır. Genellikle 2-3 günlük buzağılarda görülür. Hastalık ani ölümlere yol açan perakut septisemi ve endotoksemi şeklinde seyreder yada subakut veya kronik olur. Laboratuara mezenterial lenf düğümü,bağırsak,dalak,ren,açılmamış eklemler göderilir. Korona ve rotavirus ile kriptosporidium genellikle 5-10 günlük buzağılarda dikkate alınmalıdır. Şiddetli villöz atrofinin olmayışı ile diğer enfeksiyonlardan ayrılmalıdır.

4-      Enterotoksemiler:

-          Cl.chauvoei: yanıkara

-          Cl.septicum: bradzot,maling ödem

-          Cl.haemolyticum: sığırların basiller hemoglobinürisi

-          Cl.novyi: enfeksiyöz nektorik hepatitis

-          Cl. Botulinum: botilismus hastalığı

-          Cl.perfiringens: sığır,koyun,keçi ve domuzlarda enterit ile seyreden enterotoksemiler. Anaerob bir basil olup çok yaygındır.a,b,c,d ve e tipleri vardır. Etkenler çıkardıkları letal toksinler ile ayırt edilir. Alfa beta epsilon iota ekzotoksinlerdir.

Toksinler: hücre zarına etki ederek hemoliz yada nekroza neden olur. Nekrotik ve paralize neden olarak enteritise neden olur. Sindirim esnasında enzimatik yolla aktive edilir. Toksik etkiyi özellikle beyin ve böbrekte gösterir. Proteolitik enzimlerle aktive edilerek kapillar permeabilite artışına neden olur.

Klostridial enterotoksemilerde patogenez: bağırsak peristaltiğinin azalması,etkenler kolona doğru taşınamaz ileuma doğru yukarı çıkar. Nişasta gibi maddelerin fazla verilmesi klostridium gibi sakkarolitik bakterilerin çoğalmasına neden olur. Ani rasyon değişikliği,az hazmedilen besinlerin bağırsağa geçmesiyle klostridiumların çoğalmasına neden olur.

Cl.perfiringens tip A Enterotoksemiler: cl. Tip A özelikle koyunların alimenter kanalında normalde bulunur. Alfa toksin üreterek hemolize neden olur. Hastalık 2-16 haftalık buzağı ve kuzularda görülür. Hastalık aniden başlar,kısa süre devam eder. Mortalite oranı oldukça yüksektir. Şiddetli ishal,hemoglobinuri ve ikterus vardır. Kadavrada kokuşma erken başlar.

Nekropside: şiddetli ikterus ve anemi vardır. abomazumda pıhtılaşmış süt böbrekler koyu siyah ve renklidir ve hidroperikardium vardır. etken kanatlılarda nekrotik enteritise neden olur ayrıca insan ve hayvanların gazlı gangren etkenlerinde birisidir.

Cl.perfiringens tip B: kuzu dizanteriside denir. Alfa, beta,epsilon toksini vardır. 10-14 günlük kuzu ve aynı yaştaki buzağı ile birkaç günlük taylarda görülür. Kollibasiloz ile birlikte seyreder.

Nekroside: karakteristik lezyon hemorajik enteritistir. Abomazumda pıhtılaşmış süte rastlanır. Bu bulgulara kolibasilloz,cl. Perfiringens tip A ve B de rastlanır. Şiddetli ishalle seyreder. Hastalık actinobasilus equi ve salmonellozis ile karışabilir. Salmonellozis daha çok kalın bağırsaklara yerleşir.

cl.perfiringens tip C: erişkin koyun,keçi besi sığıları ile kuzu ve buzağılarda rastlanır. Bazen klinik bulgu şekillenmeye bilir, hayvanlar ölü bulunabilir. Hemorajik-nekrotik veya nekrotik-ülseröz bir jejunitis ve ileitis karın boşluğunda 2-3 lt. hava ile temasta pıhıtlaşabilen eksudat incebağırsak ve idrar kesesinde konjesyon ile plöra ve perikardta jelatinöz bir eksudat vardır.

Cl.perfiringens tip D: koyun ve keçilerin en önemli hastalığıdır. Genelde besili kuzularda az olarakta koyun,keçi ve danalarda görülür. Sinirsel semptomlar ve ani ölümlerle karakterizedir. Komadan birkaç saat önce opistotonus bazı koyunlarda ölüm anında konvulziyon görülür. Şiddetli sancı sonucu buzağılar böğürür. Nadiren hayvanlar başlarını sert cisimler vurur.

Nekropside: besi deerecesi çok iyidir. Kokuşma hızlı gelişir.perikartta pıhtılaşan bolca eksudat vardır. epikard endokard bağırsak serozasında timus ve karın kaslarında peteşiyel ve ekimotik kanamalar vardır. böbrekler koyu kırmızı ve şişkin olup otoliz çabuk şekillenir.1-2 saat içerisinde jel kıvamına gelir. Buna intertubuler kanamalar neden olur. Sadece buzağılarda böbreklerde yumuşama olmaz.

Kapsula altında konjesyon özellikle subakut dönemde beyinde bilateral  fokal simetrik hemoraji veya malazi görülebilir. Bu durum epsilon toksini ile ilgilidir.

Cl.perfiringens tip E: 1 haftalıktan küçük buzağı ve tavşanlarda görülür. Abomazumda ülserler ile hemorajik enteritis vardır. hidroperikardium ve seröz zarlarda hemorajiler görülebilir. Klostiridial enfeksiyonlarda teşhis ince bağırsakta içerik dahil iki ucu bağlanmış bağırsaklar laboratuara göderilir.

DISTEMPER: Etken morbilliviruslar alimenter yada solunum yolu ile alınır.Virus sindirim sistemi solunum sistemi sınır sisteminde ise nöron ve glia hücrelerine deride epitel hücrelere affinite gösterir.Hastalık 5 değişik dokuda lokalize olur;

1-      Sindirim sistemi: kataral gastroenteritis ishal hiperemi ve epitel hücrelerinde sitoplazmik veya nüklear inkluzyon cisimcikleri vardır.

2-      Sinir sistemi: Nonprulent ensefalomiyelitis demiyilenizasyon ile sitoplazmik veya nüklear inkluzyon cisimcikleri görülür.

3-      Solunum sistemi: başlangıçta interstisyel pnömoni sonradan bakteriyal komplikasyon ile kataral pnömoni gelişir.

4-      Deri: püstüler dermatitis ve hard pad disease vardır.

5-      Kombine form”

Fibrinli enteritis: Çoğunlukla kedi ve köpekte rastlanır. Ancak diğer hayvanlarda ve sığır vebası gibi infeksiyöz hastalıklar sırasında da görülür. Daha çok ince bağırsakları tutar. Mukozada gri veya gri-kahverengi kolay kaldırılan fibrinli parçalar vardır. Fibrinli yangınlarda nekroz varsa nekrotik bir enteritis görülür.

1-Parvoviral enteritisler: Kedi köpek buzağı ve minklerde enteritis domuzlarda reprodüktif bozukluklara neden olur. Virüs enfekte hücrenin çekirdeğine mitozdan hemen önceki dönemde çoğalır. Bu nedenle virüsün affinitesi mitotik aktivitesi yüksek hücre ve dokulardadır. Lezyonlar özellikle fötus ve yeni doğanların çoğu dokusuna erişkinlerde ise bağırsak epiteli lenfoid ve hemapoietik dokularına yerleşir.

a)      Kedilerin panlökopeni hastalığı(laringoenteritis enfeksiyoza): Etken parvovirustur. Hastalık daha çok maternal antikorlardan yetersiz genç hayvanlarda görülür. Klinik olarak difazik ateş kusma ishal dehidrasyon vardır . Nekropside; dehidrasyon hidrotoraks ve asites görülür. Lezyonlar başta ileum olmak üzere bağırsaklar ve timustadır. Gençlerde timüs involuzyona uğrar ve küçülür. Bağırsak duvarında ödematöz şişkinlik belirgindir. Mezenterial lenf düğümleri büyümüştür. Mikroskobik olarak lezyonlar bağırsak lenfoid organlar ve kemik iliğindedir. Villoz atrofi kript epitellerinde dejenerasyon ile deskuamasyon ve yassılaşma lümenlerinde genişleme erken klinik dönemlerde epitel hücrelerde nüklear inkluzyon cisimcikleri ile sinsitial dev hücreler görülür. Teşhis nüklear inkluzyon cisimciklerinin görülmesi ile olur. Serebellumu etkileyerek serebral hipoplazi hipoplazi olmak üzere santral sırım sistemi anomalilerine neden olur.

b)      Köpeklerin parvoviral enteritisi: enfeksiyonun oluşumunda yaş açlık durumu eş zamanlı parazit bakteri virüs enfeksiyonları predispoze faktörlerdir. Maternal bağışıklık düşük köpeklerde görülür. Oronazal yolla vücuda girer. Tonsil ve peyer plakları üzerindeki epiteli enfekte eder. Buradan bölge lenf düğümlerine oradan da timusa dalağa geçerek 3-4 gün içerisinde viremi şekillenir. Viremiyi takiben virüs bağırsaklara yerleşir ve orada fibrinliden hemorrajiğe kadar değişen enteritislere neden olur. Bazen 3-8 haftalık yavrularda kalpte nekrozla karakterize miyokardial formu gelişir . Ani ölümlerle ortaya çıkan bu formda bağırsak lezyonları çoğu zaman görülmez. Lezyonlar bağırsakların son kısmında daha şiddetlidir. Istahsizlik durgunluk kusma ishal ve lökopeni görülür. Bağırsakların şiddetli yıkımları sonucu ölüm şekillenir. Nekropside lezyonlar duedenumda sekuma kadar olan bağırsak kesiminin tamamına kadar lokalize olmuştur. Fibrin yada hemorajik enteritis vardır. Serozada fibriboz sızıntılar ve peyer plaklarında belirginleşme vardır. Bağırsak içeriği mukoid ve sulu bir içerikle dolu olup kanamalardan dolayı salça gibidir. Mukoza genele de konjestif parlak ve fibrinli bir eksudat ile kaplıdır.

Villoz atrofi kriptletde genişleme kript epitellerinde dejenerasyon ve deskuamasyon propriada bağ doku artışı ve mononükleer hücre infiltrasyonu dikkat çeker.

Difteroid nekrotik enteritis: Fibrinli yangının progressif-difterik bir karaktere dönüşmesi sonucu gelişir.

SALMONELLOZİS

 Etkenleri gram – çomak biçimli sporsuz hareketli bakterilerdir. Bilinen türlerin hepsi insan ve hayvanlar için patojendir. En ciddi zoonoz hastalıklardan biridir. S.typhimurium insanlarda gıda kaynaklı en yaygın patojenlerin 2.sırasında yer alır. Hastalıkta stres faktörü en önemli faktördür. Genç hayvanlarda genetalize ve septisemik enfeksiyonlar şeklinde çok yaygın ve şiddetli seyreder.

1-      Yeterli sayıda bakteri olmalıdır.

2-      Suj kolonize olmalıdır.

3-      Etkenlerin enterositler yani bağırsak epitel hüclerine girmesi gerekir.

 Etkenler bağırsağa gelince oral enfeksiyondan 12 saat sonra ileum  bölgesinde enterositlere girer. Burada çoğalarak 24 saat sonra propriaya geçerler. Buradan hareketli makrofajlarca fagosite edilerek lenf düğümlerine nodulerine gider. Hayvanın direnci iyi ise burada hapsolur. Iyi değil ise stresin etkisi ile birlikte direnç bozularak bu organizmalar serbest kalır buradan lenf damarlarına sonra da kan damarlarına geçerek septisemiye yada sekunder lokalizasyona neden olur. Salmonella etkenleri endo-ve ekzotoksin salgılar.  Ekzotoksinler enterositlerin dejenerasyonuna  ve nekrozuna endotoksinler ise damarlarda tromboza ve vasküler lezyonlara neden olur. Enterik formda bağırsaktaki bakteriler toksin salgılayarak enterositlerin dejenerasyonuna ve nekrozuna toksinin damar endotellerine olan dejeneratif etkisi ile de mukoza damarlarının trombozu ve vasküler dejenerasyona neden olur.

A-     Perakut Septisemik form:  Çoğunlukla gençlerde görülür. Etken S.choleraesuis tur. Nekropside; damarlarda fibrinoid nekroz vardır. Özellikle perikard ve periton olması üzere bütün serozalarda ekimoz ve peteşiler mide mukozasında yoğun hiperemi ödem ve hemorajiler ince bağırsaklarda konjesyon müköz yada hemorajik eksudat sekum ve kolonda yaygın ve şiddetli fibrinohemorajik enteritis görülür. Bağırsak lezyonları başlangıçta ileumda daha şiddetlidir. KC, dalak ,böbrek,lenf düğümleri,kemik iliğinde küçük mikroskobik nekroz odakları vardır. Bunlara thyphoid nodül denir.

B-      Enterik form: Genellikle sekum ve kolanda fibrinöz, nekrotik veya ülseratif lezyonlara rastlanır. Yani fibrino-nekrotik yada ülseratif typhlo-colitis vardır.

Atlarda Salmonellozis: Genellikle S.typhimurium neden olur. Tipik bulgu yeşil renkli islahdir.

Sığırlarda Salmonellozis: Etken S.typhimurium,S.dublin ve S.enteritidis tir. Bir haftalıktan küçük buzağılarda hastalığın görülmesi nadirdir.

Koyunlarda Salmonellozis : koyunlar s.abortus oviste olduğu kadar diğer salmonella etkenleri ile de enfekte olduklarında abort ve neonatal ölğmler görülür. Hastlık koyunlarda sık görülmesine ilgili ciddi salgınlar ve ağır kayıblara neden olur.

Carnivorlarda Salmonellozis: Köpeklerde daha çok distemperde sekunder olarak meydana gelir. Lenfosarkomlu köpeklerde kemoterapiye başlandıktan sonra salmonellozun şekillendiği bildirilmiştir.

Kanatlılarda Salmonellozis:

S.gallinarum,S.pullorum civcivlerde beyaz ishale neden olur.

Yersiniozis:

  Y.psöudotuberkülozis ve Y.enterocolitica evcil     hayvanlarda enterokolitise mezenterial lenfaditise ve  daha az olarak septisemiye neden olan zoontik bir hastalıktır. Y.pestis ise insanlarda veba hastalığının etkenidir. Hafif fibrinli bir kollitis KC de nekroz odakları ve mezenterial lenf düğümlerinde mikro apseler vardır.Yersinia enfeksiyonlarında fibrinli yada fibrinohemorajik enterekollitis şekillenir.

Hemorajik Enteritisler

1-      Antraks

2-      Köpeklerin parvoviral enteritisi

3-      Sığırların kış dizanterisi

4-      C.jejuni ve C.fötus bağlı enteritisler

5-      Domuz dizanterisi

6-      Tavuk vebası

7-      Tavukların newcastle hastalığı

8-      Atların colitis X hastalığı

9-      Coccidiosis

Antraks: Zoonotik bir hastalıktır. Sığır,koyun,keçi duyarlı katır ve at kısmen duyarlı kedi,köpek,domuz dayanıklıdır. Etken kapsüllü çomak şeklinde anaerobik sporlu bir basil olan bacillus anthracis’tir. Vejetatif formda fazla dirençli değildir. 60  C’lik ısıda ve kokuşma sırasında tahrip olur. Sporlar oldukça dirençlidir. Enfeksiyon sporların veya vejetatif formların solunum veya sindirim yolu ile alınması ile gerçekleşir. Koyunlarda perakut,sığır,at ve keçilerde akut septisemik formda,domuz köpek ve kedide özellikle cervical lenf düğümü olmak üzere lenf düğümlerinde lokalize olur. Sığırlarda ve koyunlarda septisemi ve ani ölümlerle karakterizedir. Nekropsi yapılmaz froti yapılarak etkenin görülmesi ile teşhis konur.

Patogenezis: Etken vücuda girer. Fagositler tarafından fagosite edilir ve bölge lenf düğümlerine götürülür. Orada çoğalılar. Ve lenf damarları yoluyla kan dolaşımına katılarak septisemi yaparlar. Etken sitolitik bir toksin salar bu toksin damar endotellerini hasara uğratır. Buda kanama,ödem ve trombozlara neden olur.

Nekropsi (soru): Kadavrada rigor mortis şekillenmemiştir. Bütün doğal deliklerden katran renginde pıhtılaşmayan kan sızar. Kokuşma ve timpani çabuk şekillenir. vücudun her yerinde özellikle serozalarda ekimotik kanamalar ve ödem görülür. Vücut boşluklarında kanlı sızıntılar vardır. hastalık akut splenitise neden olur. Dalak oldukça büyümüş,şişkin ve konjesyonedir.

Dalak büyümesi koyunlarda sığırlardaki gibi tipik değildir. Lenf düğümleri şişkin,ödemli ve bazen hemorajiktir. Bağırsaklarda hemorajik enteritis,KC ve böbreklerde kanamalar görülebilir. Kan pıhtılaşmaz.

Mikroskobik olarak: generalize smear ve doku kesitlerinde özelliklede dalakta çok sayıda etkenlere rastlanır. Dalakta konjesyon,kanama ve nekrozlar sonucu dalağın normal yapısı kaybolur,lenfoit folliküller seçilemez ve eritrosit ile çekirdek artıkları içinde yüzen adacıklar halinde trabeküller vardır.

İnsanlarda deride püstül,maling karbonel gibi nekrotik hemorajik yaralara neden olur. Bazen de öldürücü septisemik pulmoner formda seyreder. İnsanlara bulaşma hasta hayvnalar veya yün,deri gibi ürünlerden olur.

Açılmamış kadavradan teşhis için perifer kandan yada lokal ödem sıvısından materyal alınarak froti yapılır. Otopsi yapılmışsa kadavra taze ise bir parça dalak labaratuara göderilir.

Domuzların Dizanterisi

Bu hastalık campylobacter spp.’nin domuzların ileum ve kalın bağırsaklarının ön kısımlarında mukoza epitellerinde çoğalması sonucu meydana gelir. Bu kompleks içinde nekrotik enteritis , regional ileitis ve proliferatif hemorajik enteropati yer alır.

Sığırların kış dizanterisi

Erişkin sığırlarda gözlemlenir etken koronavirüstür. Kanlı ishal burun ve göz akıntısı , anoreksi şekillenir ve süt verimi düşer. Kolonda kanamalar oluşur. Ve kolonda epitel hücrelerinde nekroz ve dökülme vardır.

Atların Colitis-X hastalığı

Atların sporadik , akut seyirli ve genellikle pis kokulu

Bazen kanlı olabilen ishal ile karakterize bir hastalıktır.

Nekropside: Dehidrasyon deri altı ve serozalarda kanamalar vardır. Kan koyu renklidir ve pıhtılaşmaz. Lezyonlar kalın bağırsaktadır. Ödem daha çok mezenterium’un bağırsağa yapıştığı kısımlarda şekillenir. Mukozanın yüzeyi nekrotik kahverengi , üzerinde fokal fibrinohemorajik eksudat vardır.

Kampilobakteriyozis

İnsan köpek ve sığırlarda C.jejuniye ilgili ishallere rastlanır. C.jejuni ve C.coli insanlarda ishalin yaygın nedenir. Bunlar enterotoksin oluşturur. İnsanlarda ki olayların çoğu çiğ süt içilmesi ve özellikle kanatlılar olmak üzere hayvansal besin tüketmelerine bağlıdır.

Ruminantlarda Tiflokolitis

İki üç aylıktan büyük hayvanlarda akut ve subakut fibrinohemorajik tiflokolitislerde , salmonellozis , mukozal hastalık , sığır vebası , CGB , adenovirus enfeksiyonlaru ve kış dizanterisi ( koronovirus). Coronavirus kış dizanterisine yakanan sığırların kolon kriptlerinde mikroskobik lezyonlar şekillendirir. Salmenellozis her yaştaki hayvanlarda rastlanır. Hem ince hemde kalın bağırsakta kataralden fibrinohemorajiye kadar değişen yangı şekillenir.

GRANÜLOMATÖZ ENTERİTİSLER

1.       BAĞIRSAK TÜBERKÜLOZU

Seyrek olarak sığır domuz ve tavuklarda gözlemlenir. Enteritis tüberküloza bağırsak mukozasının ülserli , kronik granülomatöz bir yangısıdır. Enfeksiyon enfekte besin veya etken taşıyan balgamın yutulması ile şekillenir. Lezyonlar jejenumun son kısımı ile ileum , ileosekal valvül ve kalın bağırsaklara yerleşir. Danalarda dama jejenumun son kısımı ile ileumdaki soliter follikülerde veya peyer plaklarına yerleşir. Lezyonlar buralarda oval veya yuvarlak ülserlerle karakterizedir.

2.       PARATÜBERKÜLOZ

Paratüberkülozis mycobacterium avium paratuberculosis tarafından meydana getirilen , ince ve kalın bağırsaklar ile bölge lenf düğümlerinde hiperplastik granülamatöz yangısı ile karakterize , ruminantların bulaşıcı bir hastalığıdır. Hastalık etkeni dışkı , süt , idrar ve semenle de çıkabilir.

Bulaşma genellikle kontamine yem ve su ile oluşur. Enfeksiyonda kritik dönem 6.ayda başlar. Erişkin hayvanlar enfekte olduğunda her zaman hastalık oluşmaz ve enfeksiyon genelde iyileşme ile son bulur. Hastalığın 1-3 yıl inkübasyonu vardır.genelde klinik belirtiler 2 yaşından sonra görülür. Hasta hayvanlarda sürekli ishal ve zayıflama vardır. Etkenden ötürü zamanla epiteloid hücre infiltrasyonu artar ve propriyayı tamamen kaplarlar. Yer yer Langhans tipi dev hücre oluşumlarına rastlanır. Submukozada lenfosit ve plazmasit infiltrasyonu dışında ödem vardır. Gerek submukoza gerekse de subserozadaki lenf damarlarının lümenlerinde epiteloid hücre kümeleri ve duvarında lenfoid hücre infiltrasyonu ile kalınlaşma vardır. Bağırsaklarda bu lezyonlar daha çok ileum ve sekumda olmak üzere tüm bağırsak kısımlarındadır. İleosekal valvül genişler. Bu kesimlerde bağırsak mukozası diffuz olarak kalınlaşır. Buna ilgili olarak mukozada çekmekle düzeltilemeyen ve serebral korteksi andıran enine kıvrımlar oluşur.

Nekropside : zayıflama , yağ dokularında atrofi , inter mandibular ödem , karın boşluğu ve diğer boşluklarda sıvı birikimi, throkal aortada intimak fibrozis plaklarına ve kalsifikasyonlara rastlanır.Sığır paratüberkülozunda kazeifikasyon ve kalsifikasyon şekillenmemesine karşın, koyun ve keçilerde tüberkül benzeri kazeifikasyon ve kalsifikasyonların gelişebildiği kaydedilmektedir.Mikroorganizmanın pigmentli suşu ile enfekte koyunlarda mukoza ve lenf düğümleri turuncu renk alır.Paratüberkülozda başta karaciğer olmak üzere, akciğer, dalak ve diğer organlarda lenfosit ve epiteloid hücrelerden oluşan granülomatöz odaklara rastlanabilir.

BAĞIRSAKLARIN PARAZİTER HASTALIKLARI

1.       PROTOZOON HASTALIKLARI

·         Koksidiyozis : Eimeria ve isospora cinsi hücre içi protozonların yol açtığı enfeksiyonlardır. Nekropside koksidiyozisi teşhis etmek için bağırsak mukozasından hazırlanan kazıntılar mikroskopta incelenir. Laboratuvara sekum ve kolonda alınan bağırsak parçaları gönderilir.

Atlarda koksidiyozis : E.leuckarti at ve eşeklerin ince bağırsaklarında bulunur ve zaman zaman ishale sebep olurlar.

Kedi ve Köpeklerde koksidiyozis : isospora cinsi protozoonların hastalığa sebep olurlar. Genelde ölüme sebep olmazlar. Kedi ve köpeklerdeki koksidiyozis olguları tam anlamıyla tanımlanamamıştır.

Tavşanlarda : çoğu zaman öldürücü olan katarak enteritise sebep olmuştur. Bağırsak mukozasında fokal nekrozlar vardır. E.stidea safra kanal epiteline affinite gösterir.

Koyun ve keçilerde koksidiyozis : E.ovina , E.arlongi , E.punctata kuzu ve oğulaklarda hastalığa neden olurlar. Özellikle 2-4 haftalıklarda hastalık gelişir. Lezyonlar daha çok sekum ve kolonda az olarakta aşağı ileumdadır. Buzağılardakine benzer lezyonlar oluşur.

Kanatlılarda : bağırsak koksidiyozis kanatlıların önemli hastalıklarındandır. Bağırsaklarda kataralden , nekrotik ve hemorajiğe hatta difteroid – nekrotiğe kadar değişen enteritis yapabilir. Sekum koksidiyozis etkeni E.tenella’dır. Sekum şişkin ve hemorajik bir haldedir.

·         Histomonas meleagridis : Başta hindi olmak üzere kanatlılarda enfeksiyöz tiflohepatitise neden olurlar. Sekumda difteroid-nekrotik değişiklikler vardır. Etken kan yoluyla karaciğere ulaşarak burada lezyon yapar.

·         Amebiazis : Entemoeba hystolytica insan ve primatlarda ender olarak da köpek ve sığırlarda amipli dizanteriye sebep olur. Amipler kalın bağırsak mukozalarında çoğunlukla nonpatojenik protozonlar olarak bulunurlar

 İnsanlarda amebiazisle ilgili ilk lezyonlar fokal erezyon ya da ülserlerin şekillendiği diffüz akut kollitistir.

      Giardiasis : Giardia spp. Flagellalı protozoonlardan olup insan ve diğer hayvanların ince bağırsaklarında bulunur. Köpek ve kedilerde aylarca süren kronik ishallere sebep olabilirler.

·         Kriptosporidiozis : Cryptosporidium muris ve Cryptosporidium parvum en önemli türlerdir. Merogoni, gametogoni ve sporogoni dönemleri enfekte epitel hücrelerinin fırçamsı kenarında oluşur. Buzağılarda prepatent dönem yaklaşık 4 gündür. Etkenler konakçı hücre membranı ile çevrili vakuoller içerisinde bulunur. İshal , anoreksi ve depresyon 1-4haftalık buzağılarda ve 5-14 günlük kuzularda gözlemlenir. İntestinal kriptosporidoziste değişen şiddetle villus atrofisi , villuslar kütleşir ve yer yer birbirine kaynaşır. Atrofi sebebiyle ishal vardır. Etkenler özellikle ileum başta olmak üzere ince bağırsakların distal kısımında bulunur. Bazen sekum ve kolondada rastlanabilirler.

2.       CESTODLAR

Patojenite açısından parazitin büyüklüğü ve sayısı önemlidir. Şeritler daha çok bağırsak ortasında yaşarlar. Konakçının besinlerinden beslenirler , mekanik zedelenmelere , toksik-allerjik metabolik atıklarıyla ve bağırsağa tıkamaları ile zararlıdırlar. Monezia expansa ve M.benedini ruminant cestodlarıdır. Equidelerde ise Anoplocephala perfoliata ve A.magna’dır. A.perfoliata oldukça patojendir ve ince bağırsak ve kalın bağırsakta yaşarlar. Burada ülserler ve bunun yanı sıra hiperplazi ile polipöz üremelere , hatta bağırsakları delerek peritonitise neden olurlar. D.caninum olguları köpek kedi ve tilkilerde ince bağırsaklarda gözlemlenir. Ara konakları pirelerdir.

TAENİA SPP. ENFEKSİYONLARI

Köpeklerde Taenia ve Echinecoccus türleri vardır. Bunların önemli özelliği ise larvalarının insan ve diğer canlıların dokularında kist şeklinde gelişmesidir. Cestodların larva dönemleri vardır. Cysticercus , strobilocercus , coenurus ve hidatid kist olmak üzere 4 formdadır. Cysticercus’larda bir kese ve invagine bir skoleks vardır. Strobiloserkus’larda sistiserkusun modifiye bir şeklidir. Coenuruslarda bir kese ve duvarında çok sayıda invagine skoleks vardır. Hidatid kistler ise germinal epitelyumla döşeli multiloküler bir kisttir. Kistin dışında kutikula vardır. Germinal epitelden invagine skoleksler gelişir. 

Taenia Taenia Formis olgunu kedilerin incebağırsağında yaşarlar. Larvası cystivercus fascularis bezelye büyüklüğündedir. Fare ve diğer rodentlerin KC’sinde yaşar.

Taenia pisiformis : Olgunları 2 metre boyundadır. Köpek ve yabani karnivorların ince bağırsaklarında yaşarlar. Larvası vystivercus psiformis tavşanların mezenterium ve omentumunda yaşarlar.

Taenia hydatigena : 5m boyunda olabilirler. Köpek ve yabani karnivorların incebağırsağında yaşar. Kistler peritona ankiste olmadan karaciğerde 4 hafta süren bir olgunlaşma evresi geçirirler. Bu dönemde karaciğer travmatik ve hemorajik lezyonlar gelişir. Bunlardan oluşan nekrozlar clostridial sporları aktive ederek enfeksiyoz nekrotik nekrotik hepatit ve basiller hemoglobinuri hastalıklarının ortaya çıkması kolaylaşır.

Taenia multiceps köpek ve yabani karnivorların bağırsağında 1 m ye kadar ulaşabilirler.

Onkosferleri ruminantlar özellikle de koyunlar tarafından alındığında kan yoluyla medulla spinalis ve beyine giderek coenurus cerebralis’e yol açar. Böylece dönme hastalığı oluşur. Hastalık klinik olarak kistin 4-5 cm çapına ulaşmasıyla ortaya çıkar. Buda enfeksiyondan 4-8 ay sonra olmaktadır.

Echinococcus spp. : olgunları karnivorların incebağırsağında yaşarlar. Hidatid kistler insan başta olmak üzere çok fazla arakonakta bulunur. Parazitin yumurtaları oldukça dayanıklıdır , toprakta 2 yıl kadar canlı kalabilirler. Sindirim yolu ile alınan onkosferler kan yolu ile karaciğer ve AC’lere gelirler. Hidatid kist koyunlarda &70 AC ‘ye  %25 KC’ye , sığır ve atta ise %90 KC’de gelişir. Daha az olarak kalp , beyin , ve kemik iliğinde gelişir. Gelişimini 6-12 ayda tamamlar. Keselere karşı yabancı cisim granülasyon dokusu gelişir.

E.G.G : Son konakçı köpektir ara konak insan , ruminant, domuz ve yabani rumlardır.

E.G.equinus : arakonakları at ve eşeklerdir.

E. multilocularis : olgunları köpek kedi ve yabani canidaelerde bulunur. Larvalar insan rum , ve sus’ta gelişir. Önemli özelliği alveoler kistleri oluşturarak malign tümör gibi davranmasıdır.

3.       NEMATODLAR

Nematodlar bağırsak kanalında sık rastlandığı için tüm evcil hayvanlarda önemli parazitlerdir.

1-      Strongylide türleri :

Bu parazitler genç hayvanların bağırsaklarında yaşar. Strongilozis atlarda oldukça önemlidir. Strongyluslar sekum ve kolanda yaşarlar. Bunların başlıcaları Str.vulgaris; atların en önemli nemotudur. Sindirim yoluyla alınır. III. dönem enfektif larvalar, ince veya kalın bağırsak duvarını delerek IV. döneme geçer. Daha sonra küçük arteriollerin lumenlerine girerek 3 hafta içiresinde a. mazenteria cranialise ulaşırlar. Yine bu arterlerin lumeni boyunca sekum ve kolona geri dönerler. Sekum ve kolon serozası altında 5-8 cm çapında nodüller oluşur. Nodüllerin yırtılmasıyla olgun parazitler bağırsak lumenlerine geçerler. Larvalar, A.mezenteria cranalise ve kolonlarda endarteritise yol açarlar

·         Strangylus adentatus :

 atlarda yaygındır. III. dönem larva bağırsak mukozasına girer. Buradan portal sistemle karaciğere gelir ve burada yangısal reaksiyonlara neden olur. Özellikle diafragmatik yada travmatik hemorajik lezyonlara neden olur. Çoğunlukla strongylus adentatus ve az olarak diğer strongyluslarca oluşturulan bağırsağın antimezentedirial kısımında 1´2-3´4 cm boyutlarında hafif kabarık sub-seröz hemorajik plaklar şekillenir. Bunlara Hemomelesma denir.Strongylus equinus, strongylus adentatus benzeri lezyonlara neden olurlar.

2-      Askarid türleri:

Askaridler bağırsak nemotadlarından olup tüm evcil hayvanlarda rastlanır ve askaridoza neden olurlar. Askaridoza neden olan başlıca parazitler:

·         Parascaris equorum :

Büyük bir nematodtur. Yumurtalar alındıktan sonra ince bağırsaklarda açılırlar. L2’ler portal dolaşım ile KC’ye gelir. Burada gömlek değiştirir ve AC’ye gelir. Buradan trachea ile tekrar incebağırsaklara dönerler ve burada olgunlaşırlar. Bağırsakta mukoza yıkımlanması ile tıkanmaya sebep olurlar. Lezyonlar aslında KC ve AC göçü sırasında oluşur. KC’de hemorajik odaklar , AC’de yaygın fokal lezyonlar ve eozinofilik bronşiolitis vardır.

·         TOXACARA CANİS :

Köpeklerin ince bağırsaklarında yaşar. İkinci dönem larvalar sindirimle alındıktan sonra bağırsaktan çıkan larvalar genellikle 3 aylıktan küçük köpeklerde karaciğer ve akciğer göçü sonrası trachea ve farinks yoluyla bağırsağa gelip olgunlaşır.Büyük köpeklerde larvalar karaciğer, akciğer, beyin, kalp ve iskelet kasları gibi organlara ankiste olur. Ankiste larvalar doğumdan yaklaşık 3 hafta önce mobilize olarak plasentayı geçer ve fötüsün akciğerine gelir. Enfekte olarak doğan köpek yavrularının mide ve incebağırsaklarında olgunlaşan parazitler halsizlik, letarji, kusma ve ölüme neden olur. Otopside, bağırsakta yaygın parazitlere rastlanır. İnsan ve diğer normal konakçılarda visseral larva migrasyonuna neden olur. Başta karaciğer olmak üzere beyin, göz ve akciğerde larva göçü ile ilgili hepatomegali ve granülomlar gelişir.

·         Toxocara leonina :

Köpek ve kedilerin ince bağırsağında yaşar. Gelişmeleri direkt olabildiği gibi farelerin arakonakçılığı ile de olabilir.

·         Toxocara cati :

Kedilerin ince bağırsağında yaşar. İkinci dönem larvaların alınmasıyla bağırsaklardan karaciğer ve akciğer göçünü takiben bağırsaklarda olgunlaşır. Olgunları mide ve bağırsaklarda hafif bir granülomatöz reaksiyona neden olur. Bu parazit de insanlarda visseral larva migrasyona yol açabilir.

·         Toxocara vitilorum :

Genç buzağılarda görülür. Dişileri 30 cm’e ulaşabilir. Böylece sığırların en büyük bağırsak parazitidir.

KARACİĞER VE BİLİER SİSTEM

Karaciğer bilindiği gibi ortada vena sentralis, çevresinde hepatositlerin radier dizilişi ile oluşan altıgen şeklindeki lopcuklardan oluşur. Hepatosit kordonları arasındaki boşluklar sinuzoidleri oluşturur. Sinuzoidler retikuloendotelyal sisteme dahil makrofajlar özelliklede kuffer hücreleri ile döşelidir. Hepatosit kordonları ile sinuzoid endotelleri arasındaki boşluğa dişse aralığı denir. Gilisson üçğeninde , ductus hepaticus , a.hepatica , v.porta seyreder. Ductus hepaticus safra kesesine geçer ve oradanda ductus koledekus olarak duodenuma açılır. Safra kanalının intrahepatik bölümü kübik , extrahepatik bölümü ise silindirik epitelle döşelidir.

KARACİĞER VÜCUDUN EN ÖNEMLİ METABOLİK MERKEZİDİR ;

1-      Vücudun su düzeyini tanzim eder

2-      Proteinleri karbonhidratlara , karbonhidratları ise yağlara dönüştürür.

3-      Demir metabolizmasında etkilidir.

4-      Vücutta biriken metabolizma atıklarını ve bazı toksik maddeleri detoksifiye eder.

5-      Ekzokrin bir bez gibi safra maddesi salgılar.

Karaciğerin parankimini oluşturan hepatositler oldukça diffensiye hücreler olduklarından patojen etkenlere karşı oldukça duyarlıdırlar. Fakat bunun yanı sıra rejenerasyon özelliği de oldukça yüksektir. Hepatositlerin patojen etkenlere karşı cevabı başlıca üç şekilde ortaya çıkar.

1-      Hepatositlerde dejenerasyon ve rejenerasyon

2-      Safra kanallarında hiperplazi

3-      Fibröz bağ doku artışı , bu artış ilerlerse siroz meydana gelir.

POSTMORTAL DEĞİŞİKLİKLER : Karaciğerde otolitik değişiklikler ölümden hemen sonra başlar. Bağırsaklardan vena porta üzerinden kokuşma bakterilerin gelmesiyle kokuşma başlar. Karaciğer dokusu yumuşar ve çamur kıvamında olur. Kokuşma sonucunda şekillenen gazlar nedeniyle köpüklü görünüm alır. Hemolizle ilgili hemolitik imbibisyon ve safra imbibisyonu sonucunda buna bağlı olarakda psöydomelanoz şekillenir.

ANOMALİLER : Karaciğerde loblardan biri veya birkaçının şekillenmemesi , lopların hipertrofik olması , loblar arasındaki fissülerin derin olması gibi çoğu anomaliler pek önemli değildir. İntrahepatik kongenital kistler embrinal safra duktuslarından gelişir. Multiple kistlere kedi, domuz ve köpeklerde rastlanır.Kistler birbirleri ile ilişkilidir ve içerikleri normal safradır. Karaciğer oldukça büyür. Kistlerin kalıtsal olduğu sanılmaktadır. Ayrıca safra kesesisinin çatallaşması yani vesica fella duplex, karaciğere gömülü olması yani vesica fella occulta, sarkık olması vesica fella penduling sık karşılaşılan anomalilerdir. Ekstrahepatik safra kanalları ile safra kesesinin yokluğu ya da atrezisi ile karakterize bilier atrezilerde görülebilir. Bu durum ikterus ve karnivorlarda D vitamini yetersizliğine bağlı raşitizm olaylarına neden olur.

RUPTUR : Karaciğer rupturları çoğu olaylarda travmaya ilgilidir. Çünkü karaciğer sık travmalara maruz kalır. Ayrıca karaciğerde büyümeye neden olan amiloidoz, yağ dejenerasyonu, şiddetli konjesyon, akut hepatitis ve löykoz başta olmak üzere sekonder neoplazmalar gibi diffuz hastalıklarda parankimin gevrek bir hal alması ve kapsulanın gerginleşmesi rupturun şekillenmesine dispozisyon yaratır. Rupturun sonucu genişliğine ve şekillendiği yere göre değişir. Büyük kan damarlarına içine alacak şekilde derin rupturlar şiddetli iç kanama sonucu ölüme neden olur. Küçük ve dar kapsül yırtıklar periton tarafından örtülür. Büyük safra duktusları yırtıldığında steril ve kronik peritonitis şekillenir.

PİGMENTASYON : Ikterus’ta çoğu kez karaciğerde safra pigmentine rastlanır. Bu daha ziyade ikterusun oluşumu ile ilişkilidir. Bilindiği gibi normalde ömrünü tamamlayan eritrositler  başta dalak olmak üzere karaciğer, lenf düğümü ve kemik iliğindeki retikulo-endothelial sistem makrofajlarınca fagosite edilir. Makrofajlar içinde eritrositler ve bu arada hemoglobin çabucak parçalanarak bilirubin ve hemosiderin meydana gelir. Bilirubin suda çözünür olduğundan hücre dışına çıkar, hemosiderin hücrenin içinde kalır.

1-      Hemolitik ( Süperfonksiyon ) ikterus : temelde KC’de bir bozulma yoktur. Eritrositlerdeki aşırı yıkım ile açığa çıkan fazla miktardaki bilirubin 1’i KC işleyemeyince ve böbreklerden atılamayınca kanda biriken bilurubin fazlalığından ötürü şekillenen ikterus şeklidir. Bu ikterus leptospiroz,piroplazmozis , atların infeksiyöz anemisi , kronik bakır zehirlenmesi ile ortaya çıkabilir.

2-      Hepatotoksik ikterus : kronik Cu ve inorganik madde zehirlenmelerinde leptospiroz gibi bazı enfeksiyöz hastalıklar ile senesio gibi çeşitli bitki zehirlenmesinde hepatositlerde dejenerasyon şekillenir ve kanda bulunan bilirubin 1 ‘ i işleyemez daha sonra bu miktar kanda artar ve ikterus şekillenir.

3-      Resorpsiyon ( durgunluk ) ikterus : normal safra akışının engellemesi sonucu gelişir. Böylece bilirubin 2 kana geçer , klinikte kölemi vardır , idrar urobilin seviyesinde düşme ve bilirubinuri görülür. Nedenleri arasında hepatositlerin şişmesiyle safra kanallarının bloke edilmesi , safra kanallarının parazitlerce tıkanması , safra kanalı epitellerinde şişme , sirozda bağ doku ile apse ve tümör gibi kitlelerin safra kanallarına basınç yapmaları sonucu safra akışının engellemesiyle oluşur.

DEJENARATİF VE NEKROTİK KARACİĞER DEĞİŞİKLİKLERİ

1. Extrahepatosellüler (hücre dışı)

2. Hepatosellülerdir (hücre içi)

1. Extrahepatosellüler değişiklikler; hiyalinoz ve amiloidozdur.

 Hiyalinoz; genellikle bağ doku üremeleri sırasında meydana gelir.

Amiloidoz; Karaciğerde amiloid maddesinin birikimidir. Sığır, at, köpek ve kedilerde görülür. Amiloid maddesi karaciğerde disse aralıklarında birikir. Amiloid birikimi arttıkça karaciğer büyür, hepatositler atrofiye olur, silinir, karaciğerin rengi açılır gri- sarımtrak bir renk alır, kenarları kütleşir, gevrekleşir ve kolayca karaciğer rupturuna uğrayabilir. Amilodoz ilerleyince karaciğer yetersizlikleri ve ikterus görülür.

2.Hepatosellüler dejenerasyon:

1-      Parankim dejenerasyonu ( Bulanık şişkinlik ) : Mitokondriyum değişiklilerine paralel olarak hücredeki fonksiyon değişikliğini veya fonksiyon bozukluğunu ifade eder. İskemik , toksik ve değişik tip zedelenmelerde nonspesifik bir başlangıç bulgusudur.

2-      Hydropik dejenerasyon ve vakouler dejenerasyon : Hücre solunumunun bozulduğunu ifade eder. Hafif dereceli intoksifikasyonlardan hipoksiye kadar birçok durumda hepatositlerde bozulduğunu ifade eder. Hipoksi lizozomlarda ve mitokondriyumlarda vakuolleşmeye , toksinler ise endoplazmik retikulumun fazla salgılanmasına neden olur. Karaciğer büyü , rengi soluklaşır ve uzun süren olgularda yağlı hiperplastik nodüller şekillenir.

3-      Glykogen artışı : Diabetus mellitusta görülür. Glikoz hücrenin sitoplazma ve çekirdeğinde birikir. Karaciğer gri-kırmızı renktedir.

4-      Karaciğerde yağlanma : Hepatositlerin enzim aktivitelerinin zedelenmesi , kolin , methionin , esansiyel yağ asitleri ve vit.E eksikliği , yüksek kalorili yemlerle aşırı derecede beslemelerde görülür.

SIĞIR VE KOYUNLARIN GEBELİK TOKSEMİSİ : özellikle koyunların ikiz gebeliklerinde doğumlarında görülür. Antepartum ve postpartum devrede ağır karaciğer hasarına ilgili olarak hasta ayağa kalkamaz ve ölür. Karbonhidrat ve yağ metabolizmasının bozulmuş olmasından ve hypoproteinemi ile hypoglisemiye neden olan besleme hatalarından ileri gelir. En belirgin lezyonlar karaciğer , böbrek ve kalpte şiddetli yağ dejenerasyonları ile epikardiyal ekimoz ve peteşilerdir. Karaciğer oldukça solukpembe veya parlaksarı renkte büyümüş , kenarları kütleşmiştir. Ve kolayca parçalanabilir haldedir. KC’den birkaç mm’lik bir kesit alıp suya atarsa yağ dejenerasyonuna bağlı suda yüzme gösterir.

DİSTROFİLER VE YAYGIN NEKROZLAR

Distrofiler çoğunlukla karaciğer dejenerasyonlarının sonlanan şekillerini ifade eder. Sebebleri yağlanmaya benzer , başlıca ; anemi , hipoksi , esansiyel maddelerin noksanlığı ve toksinlerdir. 3 e ayrılırlar ;

1-      Dietetik : Besi danası ve etlik piliç gibi hızlı gelişen genç hayvanlarda görülür. Sebebi ise kükürtlü amino asitler , Vit.E , Selenyum eksikliğidir. Distrofik değişiklik sentrilobulerdir. Alacalı bir görünümü vardır.

2-      Toksik :

a)      Bozuk yemler : Yemlerde çoğalan mantarların toksinleri özellikle de alfatoksin-B karaciğerde peteşiyel kanamalara , hemolize , ikterusa , yağ dejenarasyonuna ve nekrozlara neden olur. Olay , fokal karaciğer nekrozlarından  , fibrotik bir karaciğer tablosuna kadar değişir.

b)      Zehirli bitkiler : karaciğer distrofilerine neden olan önemli zehirli bitkiler arasında senecio , crotalaria ve heliotropium türleri vardır. Bunlarda pyrrolizidin alkaloidleri içerirler ve toksik etkilidir. Hepatositlerde dejenerasyonlara , sirotik değişiklere , megalohapatositler , safra kanallarında proliferasyonlara , interstitiumda fibröz doku artışına neden olurlar. KC bozukluklarına paralel olarak böbrek , pankreas , beyin , kalp ve iskelet kaslarındada patolojik bozukluklar yaparlar.

c)       Toksik Kimyasal Maddeler : Fosfor , karaciğerde şiddetli yağ dejenerasyonlarına ve ikterusa neden olur. Kronik cu zehirlenmelerinde hepatositlerde şiddetli dejenerasyon ve nekrozlar vardır. Eğer yemde Mo ve SO4 düzeyleri de çok düşükse Cu karaciğerde daha fazla depo edilir. Zehirlenmede CCl4 , tetrakloretilen , hekzaklorofen gibi antihelmentik ilaçlar daha ziyade sol lopta olmak üzere karaciğerde perilobüler dejenerasyon ve nekrozlara , hekzaklornaftalin ağır karaciğer distrofileri ile deride hiperkeratoza neden olur. Kreosol ve katran bileşikleride karaciğer için toksik etkilidir.

FOKAL KARACİĞER NEKROZLARI

Nekropside fokal karaciğer nekrozlarına yaygın şekilde rastlanır. Bunlar çoğu zaman çıplak gözle görülmezler. Fokal nekrozların büyüklükleri ve şekilleri enfeksiyona göre değişik olabilir. Buda nekrozun nedenleri hakkında ip ucu verebilir. Teşhiste en azından yönlendirici olurlar. Nekrobasilloz , salmonelloz , pastörelloz , yersinioz , listerioz , psödotüberküloz , tüberküloz , koligranülamatöz , aktinomikoz , klostridium enfeksiyonları fokal nekroz yaparlar. Aborte fötusların KC’inde ise ; vibriozis ( kampilobakteriozis ) , atların herpes equi enf. Salmonelloz , bruselloz , leptospiroz.

Nekrobasilloz : karaciğer nektozları sağlıklı dokudan keskin olarak ayrılan , kuru , beyazdan kahverengine kadar değişen tipik kaogulasyon nekrozlarıdır. Çevreleri hiperemik bir halka ile çevrilidir. Genellikle rumenitis-karaciğer absesi sendromu ile ilgilidir.

Salmonelloz ve pastörellozda : milier-submilier fokal nekrozlar oluşur. Salmonellozda nekrozların çevresindeki retikuloendothelial dokunun proliferasyonu ile granülomlar oluşur. Pastörellozda ise ölümün süratle oluşmasından granülamatöz devreye ulaşmazlar. Yalnız kedi ve köpeklerde granülom oluşur.

-Karaciğer parankimini oluşturan hepatositler diffensiye hücreler olduklarından patojen etkenlere karşı oldukça duyarlıdırlar. Fakat bunun yanı sıra hepatositler embriyonik ölçüde rejenerasyon yeteneğine sahiptirler.

HEPATOSİTLERDE DEJENERASYON VE REJENERASYON

Karaciğerin %70’e kadarlık bölümü operasyonla kesilip alındığı zaman karaciğer birkaç hafta içinde orijinal halini almasa bile normal büyüklüğüne ulaşabilir. Parenkimim büyük bir bölümünde yıkımlanmaya yol açan zedelenmelerden sonra bile hızla rejenerasyon şekillenir. Rejenerasyon tam olması için etkilenen yerde kan dolaşımının yeterli ve safra akımının normal olması gerekir. Artan fizyolojik sonucunda karaciğerde büyüme görülür. Bu durum ya varolan hepatositlerin hipertrofisi ya da hepatosit sayısında artış ile olur.

Safra kanallarında hiperplazi : Safra kanallarında hiperplazi parankime şekillenen bozukluklardan bağımsız olarak oluşur. Bu duruma özellikle irritan stimulus portal aralıklarda etkili olduğundan rastlanır. Bazen portal aralıklarda yalnızca safra ductus proliferasyonu görülür. Proliferasyona yol açan neden ortadan kaldırıldığında safra kanallarının fazlası gözden silinir.

KARACİĞER SİROZU ( hepatitis interstitialis chronica fibrosa ) : Dejeneratif ve rejeneratif hadiseler ile bunu takiben gelişen bağ doku üremesiyle karakterize yapısal değişiklikler. Siroz hayvanlarda daha çok koyun keçi ve domuzda görülür. İnsanlarda en yaygın görülen siroz tipi alkolik sirozdur. Ayrıca hepatitis B virüsü da sirozun diğer önemli bir nedenidir. Evcil hayvanlarda sirozun en önemli nedeni bitki zehirlenmeleridir. Düşük dozda uzun süre verilen toksik maddelerde siroza neden olur.

Sirozda en önemli değişik fibroz bağ doku proliferasyonudur. Bu portal aralıklarda başlar ve lobcukların çevresinde artmaya devam ederek lobcukların küçülmesine yol açar. Böylece yerini zamanla bağ doku alır.

Sirozların ortak özellikleri :

1-      Karaciğerde fonksiyon bozukluğu ve yüksek portal basınç

2-      Bağırsak böbrek ve dalakta hiperemi

3-      Durgunluk asitesi

Sirozda oluşan patolojik-anatomik yapıya göre sirozlar :

1-      Atrofik siroz :

a)      Postdistrofik siroz : Sirotik değişikler karaciğerin her tarafına benzer şekilde ve aynı şiddette yayılmıştır. Karaciğer küçüktür , dış yüzünde ince granüllü bir büzüşme vardır. Bu siroz : nutrisyonel yetersizlikler , toksikasyonlar ve metabolizma bozuklukları ile ilgilidir. İnsanlardaki portal siroza benzeyen bu tip siroza domuz , köpek , ruminant ve atlarda rastlanır.

b)      Postnekrotik siroz : akut seyirli yoğun parenkim nekrozları ile karakterize olan hepatitisler sonucu gelişir. Nedbeli büzüşmeler gösteren bir bağ doku artışı ile düzensiz nodüler rejenerasyon sonucu gelişen psödolobüller görülür. Bu rejenerasyon bazen fazlaca şekillenir ve adenom benzeri düğümler oluşur.

2-      Hipertrofik  Siroz : yaygın bağ doku artışı ve hepatositlerin rejenerasyon çabaları ile karakterizedir. Daha çok atlarda görülür. Genellikle heliotropium , senecio ve crotolaria gibi zehirli bitkilerin kronik olarak alınımı ile ilgilidir. Sürekli bağ doku artışı ve rejenerasyon çabası karaciğerde büyümeye neden olur. Ayrıca karaciğerde ikterus ve splenomegalide görülebilir.

Sirozlar nedenlerine göre de isimlendirilir :

1-      Alkolik siroz : insanlarda uzun süeli alkol alınımı sonucu gelişir.

2-      Bilier siroz : kolangitisleri takiben gelişir. Karaciğer büyümüş düz bir görünüşte ve safran renklidir. Safra durgunluğu vardır.

3-      Santral siroz ( kardiak siroz ) : kronik pasif konjesyona bağlı olarak vena sentralis çevresinde bağ doku artışı sonucunda siroz gelişir.

4-      Ksantomatöz siroz : kolesterin metabolizması bozuklarında ve hatalı beslemelerle ilgili olarak kedi ve köpeklerde görülür. Fibroz bağ dokunun yanı sıra intersitisyumda kolesterin kristalleri de bulunur.

5-      Paraziter siroz : Parazit larvalarının karaciğerde göçü sonucunda oluşan sirozdur. Hayvanlarda paraziter siroz nadiren görülür.

HEPATİTİSLER

1-      Yerleşim yerlerine göre : fokal , diffuz ve kolangiojen.

2-      Yangısel reaksiyona göre : purulent , nonpurulent , granülamatöz.

3-      Etiyolojilerine göre de : viral , bakteriyel , mikotik ve paraziter olarak sınıflandırılırlar.

A.VİRAL HASTALIKLAR

1-      Hepatitis Contagiosa Canis ( HCC) : köpek , tilki , ve diğer kanidelerde görülür. Etken adenovirus’tur. Virus endotel ve retikulum hücreleri ile hepatositlere affinite gösterir. İki yaşından küçüklerde çoğunlukla ölüm gözlemlenir. Büyüklerde ölüm enderdir. Yüksek ateş , kusma , burun ve göz yaşı akıntısı vardır bazen ikterus şekillenir. Önce lökopeni , sonra lenfositoz ve lökösitoz gelişir. Hastalıktan iyileşenler uzun bir süre idrarla virüsü yayarlar.

Nekropside : başta farinks olmak üzere kanamalar vardır. Karın boşluğunda sero-sanginöz bir eksudat vardır. Karaciğer şarap rengindedir. Loblar ilk ayrıldığında karaciğer lobları arasında fibrin iplikleri dikkati çeker. Safra kesesi ödemlidir.

Mikroskobik olarak : Karaciğerde nekrozlar vardır. Kufferin yıldız hücreleride nekroz yakınlarında gözlemlenir. Cowdry A tipinde intranükleer inklüzyon cisimcikeri görülür. Benzeri cisimciklere dalağın retikulum hücrelerindede rastlanır. Serebellum damar endotel hücrelerinde ve böbrek glomerullerinde de rastlanır.

2-      Herpes Kanis Enfeksiyonu : Köpek yavrularının herpes kanis enfeksiyonunda HCC’ninkine benzer lezyonlar vardır.

3-      Rift Vadisi Humması : Güney afrikada koyun ve sığırlarda görülür. Etken abort ve hepatitise neden olur. İnsekt ve damlacık enf. İle oluşur. Karaciğerde HCC’ye benzer lezyonlar oluşur.

4-      Wesselbron hastalığı : Afrikada koyunlarda gözlemlenir. Aborta ve yenidoğanlarda %100 ölümlere sebep olur. Sığır at ve insanda enfeksiyon bildirilmiştir. KC’de dejenerasyon , ikterus , anemi ve hemorajik enteritis görülür.

5-      Ördek yavrularının Viral Hepatitisi : Ördek yavrularında ölüm ile seyreden bir hastalık durumunda ilk şüphelenilecek hastalık viral hepatitistir. Genç yavrularda yaygın ölümlere neden olur. Karaciğerde ağır dejenerasyon ve nekrozlar vardır. Kupfer hücrelerinde intrastoplazmik inklüzyonlar vardır.

6-      Kedilerin Enfeksiyöz Peritonitisi ( FIP ) : Korona viruslar genç kedilerde hastalık yapar. Peritonitisin yanısıra karaciğerde de dejenerasyon ve nekrotik hepatitis vardır.

7-      Atlarda ;

a)      Serum hepatitisi : Karaciğerde amiloidoz ve fokal nekrozlar vardır. Karaciğerin üst yüzü alacalıdır ve fibrinle örtülü bir haldedir.

b)      Equine Rhinopneumonitis : abort olan yavruların karaciğerinde fokal nekrotik alanlar ile hepatositlerde , dalağın retikulum hücrelerinde ve bronş epitellerinde intranükleer inklüzyon cisimcikleri görülür.

B.BAKTERİYEL HEPATİTİSLER

Bakteriler karaciğerde genelde fokal hepatitislere neden olurlar. Etkenler karaciğere hematojen , kolangiojen , paraziter ve aşılama yolu ile girerler. Omfaloflebitis sırasında karaciğerin özellikle sol lobunda multiple apseleşmelerle beliren hepatitis gelişir.

1.       İNFEKSİYÖZ NEKROTİK HEPATİTİS ( KARA HASTALIK )

Etken Cl.novyi’dir. beta toksin salgılar. Etken hasta hayvanların gaita’ları ile şaçılır. Hastalık hem koyunlar için hem de sığırlar için daima öldürücüdür. Toksin KC’de nekrozlara ve vasküler sistemde de zedelenmelere yol açar. Parazit ve larvaların karaciğer paranşiminde göçleri sırasında oluşan yıkımlanmayla ilgili elverişli ortam ve infarktuslar , gerek bu larvalarla gelen ve gerekse organda daha önceden latent durumda olan sporların vejetatif hale geçerek toksin salgılamalarına neden olurlar. Hasta hayvanlar geceleyin aniden ölürler. Hayvanlar daha çok sternumları üzerine düşer ve öylece kalırlar.

Otopside : kokuşma çabuk şekillenir. Perifer durgunluk sebebiyle deri siyah bir görünüm alır. Özellikle perikartta olmak üzere seröz boşluklarda serosangioz sızıntılar , epikard , endokard ve abomazum mukozasında kanamalar vardır. KC büyümüş , koyu veya kahverengi renktedir. Üzerinde 1-2 cm uzunluğunda nekroz odakları vardır ve etrafı hiperemik kuşak ile sınırlandırılmıştır. Nekroz sığırlarda çizgi tarzındadır.

2.BASİLLER İKTEROHEMOGLOBİNÜRİ

Etken Cl.haemolyticum’dur. hepatositlerde nekroza ve eritrositlerde hemolize neden olur. Beta toksini salgılar. Fasciola Hepatica’dan sonra gelişebilir. Sığır ve koyunda gözlemlenir.

-          Klinik olarak intravaskuler hemolize ilgili , anemi ve hemoglobinüri vardır.

Nekroz infarktus sahası gibi büyük ve tektir. Şiddetli anemi, böbrekler kırmızım benekli kahverengi renkte , idrar ise şarap rengindedir.

3. TÜBERKÜLOZ

Daha çok tavuk ve domuzlarda az olarakta buzağı ve sığırlarda görülür. Etken hematojen yol ile yayılır. Sığırlarda akut milier , kronik milier , konglemerat ve kaba düğümsü şekilleri bulunur.

KARACİĞER SİROZU

Dejeneratif ve rejeneratif değişiklikler sonucu bağ doku üremesi ile karakterizedir. İnsanlarda alkolik siroz yaygın görülür ve hepatit B virüsü ‘da diğer nedenidir. Evcil hayvanlarda kronik bitki zehirlenmeleri sebep olabilir. En önemli değişiklik fibröz bağ doku proliferasyonudur. Portal aralıklarda başlar zamanla lobulusların çevresine doğru ilerleyerek lobulusların küçülmesine yol açar. Safra ductusları prolife olur. Karaciğerde fonkiyon bozukluğu yüksek portal basınç bağırsak böbrek ve dalakta hiperemi ve durgunluk asitesi görülür.

Sirözda oluşan patolojik-anatomik yapıya göre sirözlar:

Atrofik siröz :

·         A) postdistrofik ( postdhepatatoksik )siröz : bağ doku artışı her tarafa aynı yeknesan tarzda yayılmıştır. KC küçüktür dış yüzünde ince granüllü bir büzüşme vardır. Nutrisyonel yetersizlikler , metabolizma bozuklukları ve toksikasyonlar ile ilgilidir.

·         B) postnekrotik KC nekrozu : akut seyirli yoğun parankim nekrozları ile karakterizedir. Nedbeli büzüşmeler ile bağ doku artışı ve düzensiz nodüller rejenerasyon sonucu pseudonodüller görülür. Hepatom benzeri düğümler oluşabilir.

2- Hipertrofik siröz ( splenomegalik siröz ) : yaygın bağ doku artışı ve hepatositlerin rejenerasyon çabaları ile karakterizedir. Daha çok atlarda görülür. Heliotropium , senecio ve crotolaria gibi zehirli bitkilerin alınması ile oluşur. Ayrıca splenomegali ve ikterusta görülebilir.

Sirözlar nedenlerine görede isimlendilirler ;

·         Alkolik siröz : insanlarda uzun süreli alkol kullanılması sonucu gelişir.

·         Bilier siröz : safra kanalı yangılarıyla oluşur. KC büyük ve düz görünümü vardır.

·         Kardiyak siröz : kronik pasif konjesyona bağlı vena sentralis çevresinde bağ doku artışı sonucu siröz gelişir.

·         Ksantomatöz siröz : kolesterin metabolizması bozulması ve hatalı besleme sonucu kedi ve köpeklerde görülür. İntersitisyumda kolesterin kristalleri görülebilir.

·         Paraziter siröz : parazitlerin KC’de göçü sonucunda oluşur.

SAFRA YOLLARININ ÖZEL VE YANGISEL HASTALIKLARI

Kolesistitis safra kesesi yangısıdır , kolangitis safra kanalı yangısıdır , safra taşlarına ise kolelithiazis denir.

Kolangieklazi : safra yollarının genişlemesidir.

Kolangiohepatitis: safra kanallarındaki yangı periportal karaciğer parankimine yayılır. Paraziter kökenlidir.

Bakteriemi ile seyreden birçok hastalıkta  bakteriler safra ile dışarı atılırlar. Safranın durgunluğu bakteriel kolangiohepatitisin gelişimini kolaylaştırır, en iyi örnek salmanellozistir. Şiddetli supuratif kolangiohepatitis kısa süreli ölüme neden olur.

Otopsi: KC şişkin yumuşak soluk renktedir. Subakut ve kronik kolangiohepatitiste yangı prodüktif özelliktedir.

Kolaskos: Safranın karın boşluğuna dökülmmesidir.

Bilier Obstrülsiyon:Safra kanallarının tıkanmasıdır.

KARACİĞER VE SAFRA KANALLARININ PARAZİTER HASTALIKLARI

Histomoniazis: etken histomanas meleagreatistis. Kanatlılarda tiphlohepatitise sepeb olur. Black head olarak bilinir. Nekrotik hemorajik tiflitis ve multiple yuvarlak, konsantrik karaciğer nekrozları görülür.

Toxoplazmozis: Etken T. Gondii KCde fokal supmilier koagulasyon nekrozlarına neden olur.

Leishmaniozis : insanlarda görülür. Hepatomegali , splenomegali ve lenf düğümlerinde hiperplaziye neden olur.

PANKREAS

Pankreas Anomalileri : pankreastaki anomalilerden hipoplazi ve Langerhans adacıklarının kongenital aplazisi önem taşır.

Pankreas Hipoplazisi : köpeklerde ve buzağılarda görülür. Hipoplazi ekzokrin kısımındadır. Hipoplastik pankreas küçük , solgun renkte ve gevşek yapıdadır. Klinik olarak buzağılarda seatüre gelişir. Buda gri renkli ve yağlı bir gaita vardır.

Akut pankreas nekrozu : çoğunlukla köpeklerde gözlemlenir. Daha az olarak ise at ve domuzda görülür. Akut pankreas nekrozu ve akut hemorajik pankreatitis’e sebep olur. Perilobüler yerleşimlidir. Çevresindeki yağ dokuları intersitisyel dokudadır. Akut hemorajik pankreatitis’te ise lezyonlar lobulusların orta kısımlarında ve ductuli’lerin çevresindedir.

Akut dönem klinik olarak şiddetli abdominal sancı ve kardio vaskuler kollaps ile karakterizedir. Ölüm 2-3 günde şekillenebilir. Serum ve abdominal sıvıda amilaz ve lipaz düzeyleri yükselir. Hayvanlar akut dönemi atlatdıktan sonra geride hiçbir pankreas dokusu kalmayıncaya kadar asepmtomatik olarak seyreder. Diabetes mellitus , şiddetli kaşeksi ve steatüre klinik olarak ortaya çıkar. Nekropside akut pankreas nekrozundan ölüm olaylarında karın boşluğunda yağ damlacıkları ve kanlı bir sıvı vardır. Pankreas çevresinde ve mezenteriumda tebeşir görünümlü yağ nekrozları vardır. Pankreas ödemli , şişkin ve yumuşaktır. Pankreasın kesit yüzünde parankim nekrozu grimsi-sarı , yağ nekrozları beyazımtırak renkte görülür. Parankim nekrozları yumuşar ve likefaksiyona uğrar.

Pankreas yangıları :

Akut hemorajik pankreatitis : pankreasta centrilobuler ve periductal nekroz ile karakterizedir. Olguların %80’i alkol alışkanlığı yada safra taşları ile ilişkilidir. Pankreas ödemli , hiperemik ve hemorajiktir.

PERİTON VE KARIN BOŞLUĞU

Postmortal değişiklikler : ölüm sonrası kapillar damar permeabilitesinin artmasından ve gerekse rezorbsiyonun durmasından karın boşluğu sıvısı artabilir. Bu sıvı pıhtılaşmaz. Otolize bağlı imbibisiyon gelişebilir.

Karın boşluğunda anormal içerik : bunlar sindirim sistemi içeriği , idrar , safra , lenf sıvısı ve kan gibi endojen maddelerdir veya dışardan karın duvarı perforasyonu sonucu oluşabilir.

En çok rastlanan anormal içerik asites’tir. Asites normalde sulu , berrak , açık sarı renkte yangı ile ilgili olmayan transudatı ifade eder. Asites ya lenfatik damarların obstrüksiyonu sonucu drenaj yetersizliği veya triküspital kapak yetersizliği , KC sirözu sonucu hidrostatik basınç artması , şiddetli parazitizm paratüberküloz gibi hastalıklarda hipoproteinemi sonucu oluşur. Karın boşluğunda uzun süre sıvı birikimi olursa kronik proliferatif yangılar oluşabilir.

Karın boşluğunda yağ doku nekrozları  ( steato nekroz ) : köpeklerde sıklıkla akut pankreas nekrozu sonucu ortaya çıkar. Nekrozun etrafı hiperemik ve fibrinlidir. Periton sıvısında yağ damlacıkları bulunabilir.

 Abdominal fokal yağ nekrozları koyunlarda sıklıkla zaman zaman at ve domuzda görülebilir. Yer yer donuk beyaz renkte küçük sert plaklar şeklindedir.

Bir diğer şekil ise yalnızca sığırlarda görülen perirenal omentum ve mezenterium yağ dokularına yerleşen nekrozlardır. 2 yaştan küçüklerde görülmez. Gebelik teşhisinde fötüs sanılabilir. Nekroz olan bu yağlar yağ asidi ve gliserin’e ayrışır bunlarda Na ve K karbonat ile birleşip saponifikasyonu dolaysıyla kireç sabununu oluştuturlar. Kesit yüzü sert kuru ve kazeöz’dür. Ölüme neden olabilir. Muhtemelen sebebi rumende fazla doymuş yağ asitlerinin bulunmasıdır.

Peritonun yangısı ( peritonitis ) : peritonitisler diffüz veya fokal , primer veya sekunder , akut veya kronik , septik veya steril olabilir. Eksudata göre ayrılır ; serofibrinöz , fibrinö prulent , prulent , hemorajik veya granülamatöz olabilir. En duyarlı hayvan atlardır. Genelde diffüz akut peritonitis görülür. Dirençli olan hayvanlar ise domuzlardır.

Peritonitisler sebeplerine göre 2’ye ayrılır ;

·         Steril veya kimyasal peritonitisler : kanatlıların gout hastalığında , biriken ürik asit kristallerine karşı peritonitis urica şekillenir. Pankreas nekrozunda şekillenen peritonitis akut olur. Pankreas çevresinde reaksiyon likefaktif ve prulenttir. Atlarda kastrasyonda karın boşluğunda kanama olursa akut diffüz  , steril peritonitis oluşur. Ayrıca povidon-iodin  şiddetli diffüz steril peritonitise neden olur.

·         Bakteriyel peritonitisler : karın organlarındaki ve göbek yangılarındaki , gastrointestinal ve üreme sistemindeki yangılarla veya perforasyonlarla bakteriyel peritonitis gelişir. Dişi hayvanlarda genital sistem açık olduğundan enfeksiyon karın boşluğuna yayılabilir. Özellikle bağırsakta yada uterusun gangrenli yangılarında fibrinli peritonitisler gelişerek toksemiden ölüm görülür.

Sığırlarda sık görülen travmatik retikuloperitonitis olguları : lokal akut ve kronik peritonitise sebep olur. Abomazum ve bağırsak perforasyonları çoğunlukla diffüz , fibrinli veya hemorajik peritonitis yapar. Sığırlarda uterus veya doğum yollarından kaynaklanan enfeksiyonlar peritonitise neden olur. Buzağılarda göbek enfeksiyonlarında fibrino-prulent peritonitis , septisemik colibasillozis’inde ise fibrinli peritonitis şekillenir. İkterohemoglobinüri , black disease ve yanı kara ile septisemik pastöröllöz ve cl.perfiringes tip B ve C ve bradzot hastalığında da peritonitis gelişir. Tüberkülozda beyaz nodüller granülomlara yani incili tüberküloz lezyonlarına yaygın olarak rastlanır.

Atlarda peritonitis çoğunlukla diffüz peritonitis şeklindedir ve ölüm ile sonuçlanır. Actinobasilloz equi’li taylarda fibrinli peritonitis yapar. Gastrophilus ve anaplocephela , strongylidea parazitleri sonucu peritonitis görülebilir.

Koyunlarda : uterus yangısında ve septik metritis’te fibrinöprulent ve hemorajik peritonitis görülebilir.

Köpeklerde : HCC’de hafif şiddette fibrinöhemorajik peritonitis , köpek yavrularında ise suppuratif peritonitis görülebilir.

Kedilerde peritonitis köpeklerdekine benzerdir.

Kedilerin infeksiyöz peritonitisi : etken corona virüs’tur. 6 aylık ve 3 yaşlık grupta görülür ve mortalite %100’e yakındır. Etken ağız yada burun yolu ile alınır. Bağırsakta ve bölgesel lenf düğümlerinde çoğalır. Daha sonra enfekte makrofajlara ilişkin sekunder viremi gelişir.

Hastalık genellikle fibrinli veya dissemine granülomlu peritonitis/pleuritis ile karakterizedir. Periton yüzeyi hastalık süresi uzayınca ince granüler bir manzara alır. Ayrıca KC nekrotik yangılı odaklar görülebilir. Bunun dışında genital sistem yangıları ile birlikte diffüz uveitis karioretinitis , sinir sistemi ve meninks’lere kadar ilerleyebilir meninks’ler kalınlaşmış ve beyaz renkte çizgiler görülür.

Peritonda ayrıca F.hepatica , Systicercus , T.collis , strongylus edentatus gibi parazitlere rastlanabilir.

Peritonda primer olarak mezotheliom , lipom veya liposarkom nadirende fibrom veya fibrosarkom ve mikzomlara rastlanabilir.

SOLUNUM SİSTEMİ

SOLUNUM SİSTEMİNİN SAVUNMA MEKANİZMALARI

1-      ÜST SOLUNUM YOLLARININ ANATOMİK YAPISI : Zararlı maddelerin AC özelliklede solunum sisteminin en hassas bölgesi olan alveollere ulaşmasına engel olacak özelliktedir. Nasal konhaların kıvırımlı yapısı hava akımında girdaplar oluşturur ve 10mikrondan büyük partiküllerin burun mukozasına çarpıp tutunmasını sağlar. Tutulamayıp ileri geçen partiküller ise trachea ve bronşların bifürkasyon bölgesinde ikinci bir engelle karşılaşır. Burada havanın aniden yön değiştirmesi sonucu partiküller bronş mukozasında tutunur ve daha sonra öksürük ve tıksırık ile dışarı atılır. 2 mikron ve daha küçük partiküller bronşiyoller ile alveollere ulaşır. Ancak bunlarda alveoler makrofajlar tarafından fagosite edilir. Solunum sisteminin savunma mekanizmalarından en önemlileri mukosilier sistem ve fagositozudur.

2-      MUKOSİLİER SAVUNMA MEKANİZMASI : mukus, goblet hücreleri ve submukozal bezler tarafından üretilen ve su , glikoproteinler , immunglobulinler , lipidler ile tuzdan oluşan kompleks bir karışımdır. Mukus solunum mukozasına salgılandıktan sonra 2 ince tabaka halinde hücrelerin üzerini kaplar. Siliumların hareketi ile bu mukus tabakası hareket ettirilir. Yapışkan olan mukus tabakasına takılan partiküller siliumların hareketi ile dışarı atılır. Mukus silier temizleme farinkste sona erer. Mukus burundan caudal yönde bronşlar ve trachea’dan ise cranial yönde hareket ettirilerek farinkste toplanır ve balgam şeklinde dışarı atılır.

3-      MUKOZALARLA İLİŞKİLİ LENFOİD DOKU : solunum yollarının kronik enfeksiyöz hastalıklarında bu bölgedeki lenfoid dokuda hiperplazi görülür. Bu lenfoid bölgelerde hem hücresel ( T-Lenfositler ) hemde humoral ( B-Lenfositler ) savunma elemanları bulunur. Üretilen IG A ve daha az olarak IG G ve IG M ‘ler buradaki lokal immunitede önemli rol oynarlar.

4-      FAGOSİTİK SAVUNMA MEKANİZMASI : Alveollerde mukus üreten hücreler ve silium bulunmadığından burada mukosilier sistem yoktur. Alveollerdeki temel savunma mekanizması fagositozdur ve alveoler makrofajlar tarafından yerine getirilir. Fagositoz özellikle bakteilere karşı etkili bir savunma mekanizmasıdır. İntracelluler sindirime dayanıklı bazı bakteriler ( mycobacterium tüberculosis  ve listeria monositogenez ) hariç çoğu bakteri alveoler makrofajlar tarafından hızla öldürülür. Ayrıca toz , polen , kömür tozları ve eritrositlerde alveoler makrofajlarda fagosite edilerek uzaklaştırılır.

SOLUNUM SİSTEMİ SAVUNMA MEKANİZMALARININ BOZULMASI :

1-      Viral enfeksiyonlar

2-      Toksik gazlar

3-      AC ödemi ve hipoksi

4-      Dehidrasyon

5-      Stres , açlık ve soğuk gibi faktörler.

6-      İmmun yetmezlik

BURUN BOŞLUĞU ANOMALİLERİ : burun anomalilerine genellikle kafa ve yüz anomalileri ile birlikte rastlanır.

1-      Üst dudak yarığı ( chelioschisis , harelip )

2-      Aprosopie ( Yüz kemiklerinin bulunmaması)

3-      Cyclopie ( gözlerin bir biri ile kaynaşması )

4-      Choanal atresi ( Konhalar arası bağlantının oluşmaması taylarda )

5-      bulbus olfaktorius’un aplazi veya hipoplazisinde genellikle burun kapalıdır bu anamoli montofon ırkında kalıtsaldır.

METABOLİZMA BOZUKLUKLARI :

1-      nazal amiloidoz : atlarda nodüller halinde veya yağın olarak özellikle septum , vestibulum ve konhalarda gözlemlenir. Makroskobik olarak kesit yüzü düzdür ve bal mumu görünümündedir. Mikroskobik olarak submukozal damar duvarı bez duvarında ve bazal membranda birikim ve makrofaj lenfosit ve dev hücreler görülür. Bazen solunum yollarını tıkayabilir.

2-      Nazal Konjesyon ve hiperemi : nazal mukoza çok iyi vaskülarizedir. Bu nedenle irritanlarla  ( yangılar , allerjenler , travma , toksik gazlar ) kolayca hiperemi şekillenir.

Dolaşımbozukluklarına ( kalp yetmezlikleri ) bağlı olarakta konjesyon gelişir.

DOLAŞIM BOZUKLUKLARI

Hiperemi : Aktif hiperemi akut yangılar , allerji veya travma sonucu ; pasif hiperemi ise genellikle kalp yetmezliği sonucu meydana gelir.

Kanama : Burun kanamasına klinikte epistaksis adı verilir. AC’den kaynaklanan kanamalarda burundan gelen kan köpüklüdür. Burundaki kanamalar ise submukozal damarların hasara uğraması gibi sebeplerden meydana gelir. Ayrıca trombositopenik diyatezler , morbus makulozus , bazı zehirlenmeler ( civa zehirlenmeleri ) enfeksiyöz hastalıklar ( antraks , domuz vebası , köpek gençlik hastalığı , atların enf. Anemisi ) ve paraziter etkenlere ( oestrus ovis ) bağlı olarakta burun kanamasına rastlanabilir. Safkan atlarda damar duvarının zayıflığı ile karakterize resesif kalıtsal bir burun kanamasıda bilinmektedir.

YANGILAR

RİNİTİS : burun mukozasının yangısıdır.sebepleri arasında viruslar , bakteriler , mycoplasmalar , mantarlar , alerjik sebepler , parazitler , irkiltici gazlar , toz , kuru ve soğuk hava ile travma rinitise sebep olur. Eksudatın karakterine göre tipleri vardır ;

1-      Seröz rinitis : en hafif rinitis formu olup viral enfeksiyonların ilk dönemlerinde ve alerjik olaylarda görülür. Burun mukozasında hiperemi ve berrak bir akıntı ile karakterizedir.

2-      Kataral rinitis : seröz rinitis’in biraz daha şiddetli ve ilerlemiş şeklidir. Mukoza hiperemik olup üzerinde yapışkan sümüksel bir eksudat bulunur. Mikroskobik olarak hiperemi , ödem ve nötrofillerin çoğunlukta olduğu hücre infiltrasyonlar görülür. Özellikle kronik olgularda goblet hücreleri artmıştır.

3-      İrinli ( Prulent ) rinitis : daha şiddetli bir yangı şeklidir ve genellikle bakteriyel enfeksiyonun bir sonucudur. Makroskobik olarak burun mukozasının üzerinde etkenin cinsine bağlı olarak sarıdan yeşile kadar değişen renklerde bir irin vardır. Ayrıca mukozada nekroz ve erezyonlarda vardır.

4-      Fibrinli rinitis : damar permeabilitesinin bozulduğu durumlarda dışarı sızan fibrinojen fibrine dönüşür ve mukozanın üzerini kaplar. Bu fibrin tabakası yerinden kolayca kaldırabiliyor ve kaldırıldıktan sonra mukoza sağlam ise pseudomembranöz (kurupöz ) rinitis ; tabaka kaldırıldığında mukozada nekroz ve ülserler varsa fibrinonekrotik ( difteroid / difterik ) rinitis adı verilir.

5-      Granülomatöz rinitis : sebepleri genellikle mantar enfeksiyonları tüberküloz ve yabancı cisimlerdir. Burunda değişen büyüklükte nodüller vardır ve bunlar solunumu güçleştirirler.

SİNÜZİTİS : paranasal sinuslar , baş kemiklerinin ağırlığını azaltan boşluklar olup kendi aralarında ve burun boşluğu ile bağlantıları vardır. Daha çok rinitis ile birlikte görülen sinüzitislerin sebepleri perfore edici yaralanmalar , boynuz kırıkları ve diş yangılarıdır. Sinüslerin drenajı iyi olmadığından meydana gelen eksudat boşluklar arasındaki yolları tıkayabilir. Bu boşluklarda mukoid bir eksudat veya irin toplanabilir. Kronik olaylarda yangı beyin zarlarına ( meningitis ) ve kulağa yayılabilir. Ayrıca kemiklerde deformasyonlar ve osteomyelitisde görülebilir.

RİNİTİS İLE SEYREDEN HASTALIKLAR

SIĞIRLARDA RİNİTİS İLE SEYREDEN HASTALIKLAR

İnfeksiyöz bovine rinotracheitis ( İBR ) : Etken bovine herpes virüs tip 1 olan sığırların akut bulaşıcı hastalığıdır. Bu virüs ile olan enfeksiyonlarda ;

-          İnfeksiyöz pustuler vulvovaginitis

-          İnfeksiyöz pustuler balanopostitis

-          Meningoensefalitis

-          Konjuktivitis

-          Abortus ile karakterize farklı hastalık tablolarıda görülür.

Bu formlar genellikle bir arada görülmez. İBR’nin morbiditesi yüksek mortalitesi ise düşüktür. Üst solunum yollarının yangısı ile karakterize bu hastalıkta klinik olarak ateş , solunum sayısında artış , öksürük , seröz burun akıntısı ve bazen konjuktivitis vardır. Hastalığın seyri genellikle 10 gün olup bazen uzaya bilir. Hayvan aktif viral hastalığı atlattıktan sonra virüs trigeminal ve siyatik gangliyonlarda latent olarak kalır ve periyodik olarak yayılır.

Makroskobik olarak :

a)      Komplike olmamış olgularda:  seromükoz bir rhinotracheaitis ve bazen konjuktivitis görülür.

b)      Daha şiddetli ve komplike vakalarda: üst solunum yollarında akut diffuz bir yangı hiperemi ödem kanamalar erezyonlar ve ülserlerin yanı sıra mukoza üzerinde mukoprulent bir eksudat vardır.

c)       Ölümcül olgularda : nazofarinks , larinks ve trachea’da yaygın fibrinoprulent ve fibrinonekrotik membranlar bulunur. Bazen trachea mukozası ile kıkırdak arasındaki şiddetli ödem nedeniyle trachea duvarı 2cm kalınlığa ulaşabilir ve bu durum tracheada stenoza , solunum güçlüğüne ve bazen asfeksi sonucu ölüme neden olur.

Mikroskobik olarak: Hafif seyreden olgularda epitel hücrelerinde tek tük nekroz ile birlikte seröz ve mukoprulent bir yangı vardır. *Hastalığın ilk dönemlerinde ( ilk 72 saat ) üst solunum yolları , bronşiol ve bazen alveol epitellerinde intranükleer eozinofilik inklüzyon cisimcikleri bulunur.

Hastalık genellikle 1 aylık ve daha küçük buzağılarda generalize formda seyreder.

Allerjik rinitis : yaz aylarında meralarda çiçek polenleri ile karşı karşıya bulunan köpek kedi , sığır ve koyunlarda görülür. Burun mukozası ödem nedeniyle şişkindir. Eksudat başlangıçta seröz sonradan mukoprulent olabilir. Ayrıca burun mukozası epitelinde hiperplazi bez epitellerinde hipertrofi ve mukus salgısında artış vardır.

Sığırların nasal granülomu : ılıman iklimli bölgelerdeki sığırlarda görülür. Sebebi kesin olarak bilinmemektedir. Ancak bir antijenin solunum yolu ile birden fazla defa alınması nedeniyle gelişen aşırı duyarlılık reaksiyonu sonucunda meydana geldiği sanılmaktadır. Burun mukozasında polip ve nodüller şeklinde gronülomlar ve yer yer ülserlerin yanı sıra mukoprulent bir eksudat görülür. Daha çok burun girişinde yerleşen gri renkteki bu gronülomlar olay ilerledikçe tüm burun mukozasına yayılır. Granülomlar birleşerek düğümler meydana getirebilir.

Mikroskobik olarak : propria ve submukozada epiteloid hücreler , yabancı cisim dev hücreleri eozinofil lökositler ve mast hücreleri ve bağ dokudan oluşan granülomlar görülür.

Rhinosporidiozis : etkeni rhinosporidium seeberi olan bu hastalık insan , at , sığır , köpek , ördek ve kedilerde görülür. Burunda genellikle tek taraflı saplı polipler veya karnabahar şeklinde granülomlar görülür. Mikroskobik olarak yoğun bağ doku artışı görülür ve bu bağ doku bazen fibromikzoit karakter alır.

Nekrobasilloz : Etken F.necrophorum’dur. farinks ,larinks , trachea , özefagus , AC ve KC bazende burunda lezyonlara sebep olabilir. Genç danalarda pseudomembranlı nekrotik rinitis görülür. Nekroz odakları kırmızı bir kuşak ile çevrilidir.

Tüberküloz : burun mukozasında az rastlanan hastalıklardan birisidir. Erken generalizasyon veya kronik AC tüberkülozu sırasında , burun mukozasında ülser veya nodüller görülebilir.

Aktinomikoz : burunun primer aerogen bir enfeksiyonu veya çene kemiği aktinomikoz’unun buruna yayılması sonucu rastlanır. Yumruk büyüklüğüne kadar varabilen tek konglomere veya fungöz biçimdeki kitleler burun boşluğunu doldurabilir. Mikroskobik olarak granülomların ortasında tipik ışınsal yapıdaki etkenler görülerek tanı konulur.

ATLARDA RİNİTİS İLE SEYREDEN HASTALIKLAR

*Gourm ( adenitis equorum , stranglez , su sakağı ) : özellikle genç atlarda üst solunum yollarının yangısı ve bölge lenf düğümlerinin apseleşmesi ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalıktır. Etkeni S.equi hastalık etkenle bulaşık yemlerin alınması veya damlacık enfeksiyonu şeklinde aerojen yolla bulaşır.

**Klinik olarak ateş , öksürük ve bilateral burun akıntısı görülür. Burun akıntısı başlangıçta seröz-kataral daha sonra irinlidir. Retrofarengial ve submandibuler lenf düğümleri şişkindir ve zamanla apseleşerek deri dışına açılabilir.

Makroskobik bulgular : Burun mukozası ile larinks hiperemik ve ödemli olup üzerinde sarımtırak yeşil renkte irinli bir eksudat vardır. Larinks ve yumuşak damakta küçük apseler görülür. Retrofarengial ve submandibuler lenf düğümlerinde apseler bulunur. Hastalıkta piyemi bulunduğundan mediastinal ve mezenterial lenf düğümleri, KC , AC , böbrekler , dalak , eklemler ve beyinde hematojen metastatik apselere rastlanır.

Gourm’un önemli komplikasyonları : Purpura hemorajika , septik embolilerin yol açtığı vaskulitis sonucu subkutan ödem ve kanamalar ile karakterizedir. Larinks felci ise büyüyen retrofarengial lenf düğümlerinin n.laryngicus recurrens baskı yapması nedeni ile oluşur. Ayrıca kranial sinirlere basınç sonucu fasial paraliz ve eksudatın aspirasyonu nedeniyle bronkopnömoni gelişebilir.

Ruam ( mallesus , mankafa , sakağı ) : Etkeni Burkholderia mallei’dir. Tek tırnaklılarda görülen hastalığa insanlarda ve hastalıktan ölen tek tırnaklıların etini yiyen köpek ve kedilerdede rastlanılmaktadır. Hastalık atlarda AC’lerde nodül , solunum yollarında ve deride ise nodüller ve ülseratif lezyonlar ile karakterizedir. Etken genellikle kontamine yemin ve suyun ağız yolu ile olarak alınması ile ender olarakta solunum ile vücuda girer. Lenf yolları ile lenf düğümlerine ulaşarak orada çoğalır. Daha sonra kan yoluyla gelen etken önce damar endotellerinde yıkımlanmaya ve trombozlara sebep olur. Daha sonra damar dışına çıkarak periangitis oluşturur ve gelişen yangısel reaksiyon sonucu nodüler yapıda ruam lezyonları meydana gelir. Bol olan burun akıntısı irinli ve sarı-yeşilimtrak renkte ve bazen kanlıdır.

Makroskobik olarak : burundaki lezyonlar submukozada pyogranülamatöz nodüler şeklinde başlar hiperemik bir kuşakla çevrili bu nodüller tek veya bir biri ile birleşmiş olabilir. İrinleşme sonucu nodülün ortası erir üzerini örten mukoza nekrozlaşır ve dökülür. Böylece ülserler meydana gelir. Ülserlerin tabanı düzgün kenarları keskin olup zımba ile delinmiş görünümdedir. Ülserler septum nasiyi perfore edebilir.

*ülserler nedbe dokusu ile iyileşerek yıldız şeklinde ve buzlu cam manzarısında ruam nedbeleri oluşur. Nötrofil çekirdekleri parçalanır.

Mikroskobik olarak : burun mukozasındaki damarlarda hiperemi ve yangılı trombozlar ayrıca ödem kanama alanları görülür. Submukozada ,ortasında nötrofiller ve çevresinde histiositler , epiteloid hücreler ile bazen dev hücrelerinden oluşan nodüller görülür. Buradaki nötrofillerde karyoreksis görülür ve bu bulgu ruam için oldukça tipiktir.

Melioidosis  ( yalancı ruam ) : etken pseudomonas pseudomallei’dir. Melioidosis öncelikle kemiricilerin bir hastalığı olmakla birlikte at , koyun , keçi ,sığır , domuz , kedi , köpek ve insanlarda görülmektedir. Hastalık piyemi ve bunun sonucu olarak çeşitli organlarda ortası kazeifiye granülomlar ve bazen apseleşmeler ile karakterizedir. Bu tip granülom ve apseler AC , KC , dalak , lenf düğümleri ve eklemler , beyinde rastlanır. Apse içeriği yapışkan ve sarı-yeşilimtrak olup bazen lamellasyon gösterir. Burun mukozası üzerinde mukoprulent bir eksudat ve bazen apseler görülür.

Lenfagitis epizootika : Etkeni Histoplasma farciminosum’dur. Toprakta bulunan etken yaralardan içeri girer. Equidelerde solunum yoluyla burun mukozasına gelerek yerleşir. Burada gri-beyaz renkte düğümcükler vardır ve bunlar sonradan ülserleşir. Ayrıca özellikle bacak derisinde ve yüzlek lenf damarlarında apse, kalınlaşmalar ve ülserin yanı sıra lenf düğümlerindede apseleşmelere rastlanır.

Aerocystitis ( hava kesesi yangısı ) : genellikle orta kulak yangısının veya faringitis’in bir uzantısı olarak meydana gelir. Kronik bir seyir göstermeye yakındır ve epiyem ile taş benzeri kokrementler oluşabilir.

KÖPEKLERDE RİNİTİS İLE SEYREDEN HASTALIKLAR

Etken canine herpes virüs , rinitis ve faringitis yapar. Yaşlılarda solunum yangısı yavrularda ise böbrek AC , KC ve bağırsak kanamalarına fokal nekroza neden olur. Aspergillus fumigatus , irinli granülamatöz rinitis ve sinüzitis oluşur. Ayrıca distemper ve bazı bakteriyel enfeksiyonlarda da rinitis oluşabilir.

KEDİLERDE RİNİTİS İLE SEYREDEN HASTALIKLAR

Kedilerin rhinotracheaitis’i : etken feline herpes virüs tip 1 ‘dir. Genelde 1-2 haftalık kedilerde görülür. Kataral rinitis , laringitis , faringitis , tracheaitis , stomatitis ve konjuktivitis ile başlar ve genelde 2 hafta sonra iyileşirler. Özellikle bordotella bronchiseptica ve mycoplasma felis ile oluşan sekunder enfeksiyonlar hastalık tablosunu ağırlaştırıp irinli rinitis , ülseratif stomatitis ve bronkopnömoni oluşturur. Bunlardan başka 2 haftayı aşan hastalık olgularında difteroid nekrotik rinitis ile konha duvarında kondro ve osteodistrofi görülür.

Feline calici virüs enfeksiyonu ( kedi nezlesi ) : bifazik ateş , rinitis , konjuktivitis ve ülseratif stomatitis görülür. Nekropside seröz kataral rinitis, ağız, sert damak , dilin dorsali ve burun deliklerinin çevresinde veziküller ve bunların açılması sonucu erezyon ve ülserler ile karakterizedir. Ayrıca artritis , intersitisyel pnömoni ve enteritis görülür. Kedilerin tüm solunum sistemi hastalıklarının %80’ini oluşturur. Bu virüs genellikle ağız ve AC’de affinite duyarken herpes virüs ise daha çok konjuktiva ve üst solunum yolları epiteline affinite duyar.

Clamidiosis  ( kedi pnömonitisi ) : etken clamidia pisittasi’dir. Üst solunum yollarında seröz , kataral ve bazen irinli yangıya ve konjuktivitise neden olur. Önemli lezyon ise intersitisyel pnömonidir. Mortalite düşüktür.

DOMUZLARDA RİNİTİS İLE SEYREDEN HASTALIKLAR

Domuzların inklüzyon cisimcikli rinitisi : etken porcine sitomegalo virüs ( herpes virüs 2 ) 10 haftadan küçük daha sık 2-3 haftalık domuz yavrularında yüksek ateş ve kataral irinli bir rinitis ile karakterizedir. Morbilitesi yüksek , mortalitesi düşüktür. Mikroskobik olarak burun mukozası ve bez epitel hücreleri ile tükrük bezi epitelleri büyümüştür ve bu hücrelerde intranükleer büyük bazofilik inklüzyon cisimciklerine rastlanır. Bakterilerde komplike olgularda pnömoni olabilir.

Domuzların atrofik rinitisi : Etiyolojisi kompleks olan bu hastalığın bordetella bronkiseptika ve pastorella multicida’nın kombine enfeksiyonu sonucu oluştuğuna inanılmaktadır. Septum nazi burun boşluğu ve paranasal sinüslarda asimetri ve konhalarda kısmi veya tam atrofi vardır. Bu atrofinin oluşumunda P.multicida’nın ürettiği dermonekrotik toksin etkilir. Lezyonlar genellikle 5-6 haftalıklardan büyüklerde gözlemlenir. Yüzün kısalması , tek taraflı olgularda çarpıklık , derinin kıvrımlaşması , yüzde asimetri vardır. Gözlerin medial açılarının altında nazolacrimal kanalın tıkanması sonucu göz yaşının dışarı akması ve kirli gözükmesi durumu söz konusudur. Mikroskobik olarak : Propriada mononükleer hücreler ve nötrofiller ile submukozal bezlerde aktive artışı ve mukus birikimi vardır.

KANATLILARDA RİNİTİS İLE SEYREDEN HASTALIKLAR

Enfeksiyöz koriza ( bulaşıcı nezle ) : etken haemophilus paragallinarum’dur. Bir veya her iki infraorbital sinusta şişkinlik ve çevre dokularda ödem görülür. Bu ödem genellikle 10-14 günde yok olur. Burun boşluğu sinüs infraorbitalis , göz yaşı kanalı ve konjuktival kesede toplanan müköz irinli eksudat , sinüs infraorbitalisi kabartır ve gözleri eksudat ile örter ( baykuş başı görünümü ).

Hindi rhinotrakeitis : Etken paramikso virüs grubundan avian pnömo virüs’tur.

Enfeksiyöz laringotracheitis : Etken herpes virüs olan bu hastalıkta burun mukozasında ve konjuktivada kataral yangı vardır.

Kanatlı çiçeği : çiçek hastalığının difterik formunda burun boşluğu , ağız , farinks , larinks , özefagus ve trachea’da nodüller ve difteroid yangı görülür. Mukozaya sıkıca yapışmış kazeöz nekrotik kitleler vardır. Mikroskobik incelemelerde epitel hücrelerinde iri intrastoplazmik eozinofilik inklüzyon cisimciklerine rastlanır.

Kronik solunum hastalığı ( CRD ) : Tavuk ve hindilerde mycoplasma gallisepticum’un sebep olduğu bu hastalıkta kataral irinli veya fibrinöz rinitis sinüzitis ayrıca infraorbital sinüslerde şişkinlik gözükür.

Clamidiosis ( ornitozis ) : Etken clamidia psittasi olan bu hastalıkta hindi güvercin ve ördeklerde görülür. Zoonozdur.

Avian influenza ( Kuş gribi , tavuk vebası ) : etken tip A influenza virüstür.

Enfeksiyöz bronşitis : Etken corona virüs olan bu hastalıkta trachea ve bronşların mukozası üzerinde mukoid karakterde bir eksudat ve hava keselerinde kalınlaşma ve mat görünüm vardır. Kanatlılarda ayrıca newcastle hastalığı , tavuk kolerasının kronik solunum formu , aspergilloz ve kriptosporidiozda rinitise rastlanabilmektedir.

Tümörler : burun yollarının ve sinüslerin polipöz tümörleri neoplastik olmalarından çok mukoza ve submukozanın yangısal hiperplazileridir. Bu yangısal polipler pembe gri renkte , yumuşak ve renkli görünümdedir. Yassı hücreli karnisomlar gerçek tümörlerde başta gelir. Ayrıca kemikler kıkırdak bağ doku kan damarları epitel ve bezlerden köken alan tümörlerede rastlanabilir.

LARİNKS

Larinks felci : Atlarda sol taraftaki dorsolateral crycoarytenoid kasların atrofisiyle oluşur. Sebebi sol n.laryngicus recurrens’in felcidir. İnsprasyon havası genişlemiş olan lateral ventriculus içerisinde tutulur ıslık gibi bir sesin gelmesine sebep olur. ( kornaj ) kaslar atrofik ve solgundur. Sinirim zedelenme sebebi gourm hastalığı , mantar enfeksiyonları , tümörler ve retrofarangeal apselerdir.

Dolaşım bozuklukları

Kanamalar

Glottis ödemi : Farinks enfeksiyonlarında meydana gelir. Atların morbus makulozus’unda alerjik olaylar anaflaksi , travma , yabancı cisim , böcek sokmaları , parazitler , irritan gazlar gibi sebepler yol açar. Aşırı ödem dispneye ve boğulmaya sebep olabilir.

LARİNGİTİS : kedilerin panlökopenisinde , buzağıların oral nekrobasillozunda , sığırlarda İBR , koriza , ve sığır vebasında görülür. Corinabacterium pyogenes dana koyunlarda larinks apselerine , domuzlarda streptecocus’lar difteroid laringitise sebep olur. Tavuk difterisinde ve tavuk laringotracheitisinde görülür.

TRACHEA

Trachea’da dorsoventral yassılaşma at ve köpeklerde , m.transversus trachea ve lig.anolaria trachea’nın gevşemesi sonucu oluşur. Sığırda tüberküloz köpekde troid tümörleri , tracheada basınç yapar ve yassılaştırır.

Tracheitis : Köpeklerin distemper’ında barınak öksürüğünde gözlemlenir. Atların gourm hastalığında , apselerin içeri doğru açılmalarıyla irinli bir yangı ve flegmona rastlanır. Atların rhinopnömonitisinde tracheada kataral yangı görülür. Trachea’nın prodüktif karakterdeki malleus’unda trachea mukozasında kıvrımları sert , yüzeyleri düzgün düğümcükler ve paralel kıvrımlar görülür.

BRONŞLAR VE BRONŞİOLLER

Yangıları

Bronşların yangısına bronşitis , bronşiyollerin yangısına ise bronşiyolitis denir ve bunlar genellikle üst solunum yolları ve AC yangılarıyla (bronköpnömoni ) birlikte ,seyrek olarakta yalnız başına bulunurlar. Ayrıca dessendan , assendan ve hematojen enfeksiyonlar , parazitler , allerjenler , irkiltici gazlar bu yangıya sebep olabilir.

1-      BRONŞİTİS KATARALİS AKUTA : mukoza kırmızıdır , az miktarda beyaz-gri mukus vardır. Mikroskobik olarak salgı artışı epitel dejenerasyon az sayıda nötrofil ve lökosit görülür. 4

2-      BRONŞİTİS PRULENTA AKUTA : mukoza hiperemiktir , üstündeki eksudat sarı ve irinlidir. Bakteriyel enfeksiyonlarda görülen bronşitiste nötrofil ve lökosit fazladır.

3-      BRONŞİTİS FİBRİNOZA AKUTA : Fibrinöz pnömonilerde , koriza’da İBR ve sığır vebasında görülür. Öksürük kitleler dışarı atılır.

4-      BRONŞİTİS NEKROTİKANS : yabancı cisim , besin aspirasyonundan sonra ve ağır paraziter enfeksiyonlarda oluşur.

5-      BRONŞİTİS KRONİKA : mukoza kalındır , yer yer nekrotiktir.

KÖPEKLERİN TRACHEOBRONCHİTİSİ ( barınak öksürüğü ) : öksürük ile karakterizedir. Adeno virüs , influenza virüs , herpes virüsler böyle bir hastalığa yol açabilir fakat kesin nedeni belli değildir. Ölümcül değildir. Virüse dair inklüzyonlara rastlanır.

ASTMA BRONŞİYALE : insanlarda gözlemlenir. Mukoza şişkindir , yapışkan bir mukus vardır. Kas tabakasında kramp şeklinde kontraksiyonlar sonucu nöbetler haline gelir. Ekspiratörik bir solunum güçlüğü görülür. Mikroskobik olarak bronş ve bronşiyollerin duvarında monosit  ,eozinofil lökosit vardır. Bronş ve bronşiyol lümeninde yoğun mukus vardır ve bazen spiral şeklinde görülebilir. Sekunder olarak amfizem şekillenir.

BRONŞİYOLİTİS : bronşitin aynı formlarını gösterir farklı olarak solunum yolları tıkandığından amfizem ve atelektazi kolayca şekillenir.

BRONŞİYOLİTİS OBLİTERANS : bronşiyoldeki zedelenmelerden mukoza ile bazal membranların tahribinden sonra oluşan granülasyon dokusunun lümeni daraltması ile ortaya çıkar. İrkiltici gazların alınması ve viral enfeksiyonlarda ortaya çıkar.

PERİBRONŞİTİS VEYA PERİBRONŞİYOLİTİS : yangının çevreye yayılması ile oluşur. Kronik formda makroskobide AC yüzünde tipik şekilde ortasında bronş veya bronşiyol bulunan milier beyazımsı nodüller görülür. Nodüller bronş ve bronşiyollerin çevresinde manşet biçiminde lenfohistiyositler infiltrasyonlarından ibarettir. Genelde solunum sisteminin viral enfeksiyonlarındandır.

BRONŞİYAL LÜMENDE DEĞİŞİKLİKLER

1-      Obstrüksiyon ( tıkanma ) ve stenoz( daralma) : genelde yangısal olaylar sırasında lümende eksudat toplanması ile mukoza şişkinlikleri ile meydana gelir. Aspirasyon veya AC perforasyonlarıyla solunum yollarına yerleşen yabancı cisimler ve parazitlerde tıkanma veya stenoza neden olur. Sonucunda atelektazi ve amfizemde görülebilir.

2-      Bronşiektazi : lümenin genişlemesi olayıdır. Sonradan yada doğuştan olabilmektedir. Nedeni kronik bronşitlerde biriken eksudatın bronş duvarını yıkımlamasıdır. Yıkımlanan bronş duvarı artık yeteri kadar direnç göstermediği için içten olan basınç veya dışardan çekmelere karşı koyamaz ve genişler.

AKCİĞERLER

AC hayvan türüne göre sayıları değişen loblardan oluşur. Rum , sus , car ‘ların sol tarafında 2 ye bölünmüş kranial lob ile bir caudal lob vardır. Equi’lerde cranial lob bölünme göstermez. Car ve sus’ların sağ tarafta cranil , medial , caudal ve aksesuar lobları vardır. Rum’larda sağ cranial lob ikiye ayrılır. Equide’lerde aksesuar lob yoktur.  Bronşların AC içindeki bölünme sıraları şu sırayı izler ; Lob bronşları , segmental bronşlar , bronşiyoller , terminal bronşiyoller , respiratorik bronşiyoller , ductus alveolarisler , saccus alveolarisler ve alveoller.

Alveollerde iki tip hücre vardır. Yüzeyin önemli bir bölümünü döşüyen pnömosit 1’ler daha çok alanı kaplar ve yassıdır fagositoz yaparlar. Zararlı etkilere duyarlıdır rejenerasyon yeteneği yoktur. Pnömosit 2 ‘ler ise iri çekirdekli kübik granüllü hücrelerdir. Rejenerasyon yeteneği vardır. Ayrıca bunlar tip 1 pnömositlere dönüşebilir ve böylece rejenerasyon yeteneği olmayan tip 1’lerin yerine geçmiş olurlar. Çoğaldıkları durumda alveolerin kübik epitel ile döşendiği dikkat çeker. Bu duruma epitelizasyon , fötalizasyon ve adenomatözis denir. Ayrıca ratlarda tip3 pnömositler bulunur. Fonksiyonu belirli değildir.

ALVEOLER MAKROFAJLAR : savunmada görev alırlar , büyük oranda monositlerden az olarakta intersitisyel makrofajlardan oluşurlar. Bunlar alveol duvarından alveol lümenine geçerek makrofaj halini alırlar. Görevi fagositozdur ve sitoplazmalarında lizozim , asit fosfataz ve katepsin gibi hidrolazlar bulunur.

SÜLFAKTAN ( antiatelaktazi faktörü )  : pnömosit 2 ler tarafından üretilen ve alveol duvarının çökmesini engelleyen mukopolisakkarit ve fosfolipidlerden yapılmış yüzeysel bir filmdir.

POSTMORTAL DEĞİŞİKLİKLER

Hipostaz : ölümden sonra kanın yer çekimi etkisiyle organın alt tarafında toplanması olayıdır. Ölümden sonra kan sıvısı damar dışına çıkar bu durum AC ödemi ile karışır.

Postmortal kan pıhtısı : alaka adı verilen bu pıhtılar AC’nin büyük damarlarındaki yaygınlığı ve pıhtının elastiki kıvamı ile gerçek trombozlardan ayırt edilir.

Otoliz : otoliz sırasında alveol epitelleri lümene dökülür ve bronşlardaki hücre sıraları bazal membrandan ayrılır. Kokuşma sırasında artar gaz oluşumu ile kokuşma amfizemi denilen durum meydana gelir.

AC MELANOZU : genellikle lobüler dağılımlı ve siyah renkteki lekeler tarafından oluşur.

ATELEKTAZİ

AC alveollerinde hava bulunmaması veya miktarının azalması olayıdır. Embriyonal ve fokal durumlarda AC’lerde hava bulunmaz buna fötal atelektazi denir. Doğumdan sonra AC dokusu gelişmezse kongenital atelektazi , hava içeren AC kısımlarının sonradan havasız kalmasına ise edinsel atelektazi denir. AC tam olmayan genişlemesi durumudur. Makroskobik olarak kırmızı alan vardır. Normal AC gül pempedir. Atelektazi alanına dokunursan AC kıvamındadır koyu kırmızıdır fakat pnömoni alanına ellersen serttir ve KC kıvamındadır.

EDİNSEL ATELEKTAZİ

1-      KOMPRESYON ATELEKTAZİSİ : AC üzerine basınç yapan hidrothoraks hemotoraks , şilotoraks pnömothoraks tümörler , asites , meteorismus gibi durumlarda gözlemlenir.

2-      OPSTRUKSİYON ATELEKTAZİSİ : Bronş veya bronşiyollerin tıkanması sonucu oluşur. Parazit , yabancı cisim , tümör ile bronş ve AC yangılarında biriken eksudat ile oluşan tıkanmalar sebep olur. Makroskobik olarak : Atelektazik AC bölgeleri keskin sınırlı çökük mavimtırak kırmızı renkte ve kıvamlıdır. Kesit yüzünden sıvı sızmaz , küçük doku parçaları suda batar. Hepatize – pnömonik alanlar çökük değildir. Kırmızı kahveremgisi olup KC ‘ye benzer. Kesit yüzünde genellikle irin veya irin köpüklü bir sıvı vardır. Bronşit sonucu atelektazik bölgelerin sınırları lobülerdir. Bunlara komşu asinuslar ise genişleye bilir. Mikroskobikte : alveoller havasını kaybetmiş ve yassılaşmıştır.

Sonuçları : kısa sürenlerde tam iyileşme olabilir. Uzun sürelilerde indurasyon ve kollaps oluşur. Yaygın olan ve uzun sürenlerde küçük kan dolaşımında meydana getirebilecekleri direnç sonucu cor pulmonale ( sağ ventriculus’un büyümesi ) gelişir.

AMFİZEM

AC’lerin gereğinden fazla hava içermelerine amfizem denir. Fazla havanın lokalizasyonuna göre alveoler ( veziküler ) ve intersitisyel amfizem olmak üzere 2 ye ayrılır. Ayrıca akut veya kronik olabilir. Fazla hava AC bölgelerinde ( parsiyel amfizem ) veya yaygın ise ( diffuz amfizem ) olabilir.

1-      Alveoler amfizem

a)      Akut parsiyel alveoler amfizem : küçük bronşların veya bronşiyollerin genellikle mukus veya yangısel eksudat ile geçici olarak daralması veya kısmen tıkanması sonucu meydana gelir. Kuvvetli inspirasyonlarda bu engellerin distalinde kalan alveol boşluklarına hava ulaşabilir. Fakat ekspirasyon ile basınç zayıf olduğundan hava tamamen atılamaz.

b)      Akut Diffuz alveoler amfizem : büyük bronşlar , trachea veya larinks’in tıkanması sonucu oluşur. Bu nedenle genellikle boğulma sonucu ölümlerde ve anafilaktik şokta görülür.

c)       Kronik parsiyel alveoler amfizem : bu amfizeme sığır , koyun ve domuzlarda AC parazitlerine ve kronik AC yangılarına bağlı olarak rastlanır. Parankim kaybolduğundan normale dönüş söz konusu değildir. Açık renkte amfizematöz ve koyu renkli atelektazik bölgelerin yan yana bulunmaları , santranç tahtası biçiminde bir tahta ortaya çıkarır.

d)      Kronik diffuz alveoler amfizem : özellikle atların soluganlık hastalığında ( insanlarda koah’ta ) görülür ve şiddetli bronşitis ve peribronşiyolitis ile birlikte bulunur. Kronik yaygın bir amfizemin diğer şekli ise kompenzasyon amfizemdir. AC’de herhangi bir lobun rezeksiyonu veya kronik pnömonilerde gelişen fibrozis nedeniyle fonksiyon dışı kalması sonucu oluşur.

**Amfizem sonuçları : Amfizemin yaygınlığına bağlıdır. Yaygın olaylarda solunum alanı azaldığından hipoksi ve anoksi sonucu ölüm olabilir. AC’de kan dolaşım yollarının daralması cor pulmonale ile sonuçlanır. Özellikle bullöz ve intersitisyel amfizemlerde pnömo thorax oluşur.

AMFİZEMİN GÖRÜLDÜĞÜ BAZI HASTALIKLAR

ÇAYIR AMFİZEMİ : aslında akut intersitisyel pnömoni olan sığırların bu hastalığını ifade etmek için fog fever , atipik intersitisyel pnömoni ve sığırların akut AC amfizemi ve ödemi isimleride kullanılmaktadır. Çayır amfizemi genellikle sonbaharda yeşilden zengin ve gür otların bulunduğu meralarda otlatılan yetişkin sığırlarda gözlemlenir.

Meraya bağlı hastalığın gıdalarla alınan L-triptofan ile oluştuğu belirlenmiştir. Yeşil otta bulunan bu madde , rumendeki fermantasyon sonucu 3-metilindole ( sikatol ) dönüşür. Buda bronşiyollerdeki clara hücrelerinde pnömotoksit bir maddeye dönüşür ve tip 1 pnömositlerde hasara sebep olur. Öte yandan kolza zehirlenmeleri , şalgam , brassika türleri ve pembe nane yiyen hayvanlardada gözlemlenir.

ÇİFTCİ AC : bu hastalık hipersensivite pnömonisi , alerjik alveoleritis ve kronik intersitisyel pnömoni isimleri ile anılır. Nedeni ise mikropolispora faeni ve diğer termofilik actinomycete’leri içeren küflenmiş saman tozlarının solunması ile alınır. Bu hastalığa geç sonbahar ile kış aylarında ahırda tutulan sığırlarda rastlanılmaktadır. Genellikle kronik seyirlidir şiddetli olaylarda ölüm vardır. En tipik bulgu AC’lerde kazeifiye olmayan granülomların bulunmasıdır.

Dolaşım bozuklukları

Anemi : AC anemisi ya genel bir aneminin yersel bir görüntüsüdür veya pnömothoraks,amfizem, AC kapillar damarlarında oluşan tıkanma ve emboliler ile AC fibrozis’i gibi sebepler ile meydana gelir.

Hiperemi : Aktif hiperemi özellikle akut pnömonilerde gözlemlenir. Pasif hiperemi ise kalp yetmezliği sonucu gözlemlenir.

AC ÖDEMİ : Kanın sulu kısımının alveollere ve intersitisyel dokuya sızması ile oluşur. Nedeni hidrostatik basınç yükselmesi veya kapillar geçirgenliğinin artmasıdır. Onkotik basınça ilgili ve lenfojen kaynaklı ödemler ise azdır. Hidrostatik basınç artışı genellikle kalbe bağlı yetersizlikler sonucu gelişen kan durgunluğuna bağlıdır. Kapillar geçirgenliğin artması ile meydana gelen ödeme koyun ve domuzların enterotoksemileri , çayır amfizemi , amonyak gibi bazı toksik maddeler ile AC’deki alerjik ve yangısel olaylarda rastlanır.

HYALİN MEMBRANLAR : hiyalin membranlar AC ödeminin özel bir şeklidir. Yeni doğan bebelerde ( idiyopatik solunum güçlüğü sendromu = hyalin membran hastalığı ) ve yeni doğan hayvanlarda yetersiz sülfaktan üretimi sonucu rastlanır. Kan damarlarından sızan proteinler , sülfaktan ile karışarak ince bir tabaka halinde alveol , ductus alveolaris ve bronşiyollerin lümenlerini örter ve ağır diffuzyon bozukluklarına yol açar.

KANAMALAR : damar bütünlüğünün bozulması ile reksis kanamaları oluşur. Sebebi Ykaburga kırıkları , travma , bıçak ve kurşun yaramalarıdır. Damar duvarının yangısel olarak yıkımlanmasıyla arrosiyon kanamaları oluşur. Genellikle AC gangreni , arteria pulmonalis’in trombo embolisi , AC ruamı ve insan tüberkülozunda gözlemlenir. Diyapedez kanamalar ise geçirgenlik artışına bağlıdır. Sebebi septisemi , AC durgunluğu , zehirlenme , asfeksi ,akut hipoksilerde rastlanır.

AC EMBOLİSİ : kan dolaşımındaki yerleşim nedeniyle kan yoluyla gelen embolileri tutarak diğer organlara gitmelerini önler.

a)      Tromboemboli : ven trombuslarından ve sağ kalbin trombotik endokarditislerinden kaynaklanır. Emboliler kan yolu ile kalpten arteria pulmonalis’in kollarına taşınır.

b)      Septik emboliler : sağ kalbin bakteriyel endokartidisleri , karaciğer apseleri ve onfalitten kaynaklanan bakteri embolisidir. Apse ve embolik- metastatik pnömoniye sebep olur.

c)       Yağ embolisi : kemik kırıklarında ve deri altı yağ dokusunun ezilmelerinde görülür. Zedelenen bölgelerde yırtılan venlere giren yağ damlacıkları AC kapillarlarına tutunur.

d)      Tümör hücre embolisi : maling tümörleri AC’lerde tutarak tümör metastazlarını oluşabilir. Köpeklerin meme kanseri AC ‘ye metastaz yapabilir.

COR PULMONALE : Ac bozukluğu ile sağ kalbin büyümesidir. Nedenleri ; kronik atelektazi , amfizem , kan durgunluğu , tekrarlanan mikroemboliler , pnomoni ve pnömokoniyozlar sonucunda oluşan alveoler hipoksidir. Ayrıca 2500 m üzerindeki yüksekliklerde otlayan sığırlarda gözlemlenen yüksek irtifa hastalığında ( brisket hastalığı ) kronik cor pulmonale meydana gelir. Küçük dolaşım yüksek bir direnç ile karşılaşır , sağ kalp direnci yenebilmek için fazla çalışır bu durum küçük dolaşımda basıncı yükseltir. Artan yükü kompanse etmek için fazla çalışan sağ ventriculusta önce konsantrik hipertrofi oluşur zamanla bu hipertrofi eksantrikleşir ve kalp dilatasyonu oluşur. Büyük dolaşımda durgunluğa yol açan konjestif sağ kalp yetmezliği meydana gelir.

Metabolizma bozuklukları

a)      Hemosideroz : AC ‘de kronik pasif hiperemi , AC kanamaları ve hemolitik anemilerde hemosideroza rastlanır. Köpek ve kedide granülom şeklinde amiloidoz gözlenir. Kemiriciler , kürk hayvanları , köpek ve kedilerde subploral bölgelerde, beyaz sarımtırak plaklar veya düğümcükler halinde lipid birikimleri gözlemlenebilir.

b)      Kireçlenmeler : Hipervitaminöz D ve üremi nedeniyle oluşur. Metastatik veya distrofik olabilir. Distrofik kireçlenmede tüberküloz ve paraziter hastalıklarada rastlanır. Yangısel olaylar veya kireçlenmeler ile ilgili bağ dokusu hücrelerinde meydana gelen metaplaziler sonucu AC’de kemikleşmeler görülebilir. Bazı köpek ırklarında seroit birikimi görülebilir.

YANGILAR ( PNÖMONİ )

Akciğer yangılarına pnömoni denir.

Epidemiyolojik özelliklerine göre sınıflandırma : Enzootik pnömoni , shipping fewer pnömonisi gibi.

Pnömonin AC’de yayılışı , patogenezi ve morfolojisi göz önüne alınarak şu sınıflandırma tercih edilecektir.

1-      Bronkopnömoni : Bronşta başlar ve alveoellere kadar yayılır.

a)      Fibrinli Bronkopnömoni : Kranioventral , kırmızı , sert.

b)      Kataral irinli Bronkopnömoni : Kranioventral kırmızı , sıkı

c)       Aspirasyon Pnömonisi : Yabancı madde pnömonisi

2-      İntersitisyel Pnömoni : Yangı intersitisyumda başlar , diffuz ve elastik yapıdadır.

3-      Embolik Pnömoni : Multifokal , nodüller şeklindedir.

4-      Granülamatöz Pnömoni : Multifokal , nodüller biçiminde.

BRONKOPNÖMONİ : Genellikle cranial loblarda gözlemlenir. Bronşiyoller ile alveollerin sınırında başlar. Bu bölgeden alveollere , bronşiyol ve bronşlara doğru yayılır. Yayılımı 2 şekilde olur ;

1-      Endobronşiyal yayılma

2-      Peribronşiyal yayılma

FİBRİNLİ BRONKOPNÖMONİ  

Yangısal eksudat içerisinde fibrin bulunması ile karakterizedir. Lezyonların yerleşimi lober karakterde ( 1 veya 1 den çok lobun tamamında ve AC’nin geniş bir bölümünde ) olduğundan lober pnömoni ; genellikle plörada yangılandığı için plöropnömonide denir.

-          Makroskobik görünüm : Cranial loblarda en az bir lobun tamamına yakın yada AC önemli bölümünü kaplayan koyu kırmızı , kahveremgimsi veya giri renkli kıvamlı hepatize alanlar gözlemlenir. Bu durumda plöra’da yangılandığı için AC’ler göğüs kafesine yapışabilir. Ayrıca interlobuler septumlarda ödem ve genişlemeye sık rastlanır. 4 dönem gözlemlenir.

1-      Yangısel Hiperemi : Makroskobide yangılı bölgeler koyu kırmızı ve hacimce büyümüştür. Kesit yüzünden gri kırmızı renkte sıvı sızabilir. Mikroskobik olarak damarlar hiperemik alveoller hafif kırmızı homojen veya ince granüllü sıvı bulunur. Sıvı içerisinde eritrosit nötrofil ve dökülmüş alveol tipleri vardır.

2-      Kırmızı hepatizasyon : AC bölgeleri hacimli , kırmızı renkli , ve karaciğer kıvamındadır. Eritrositler fazla olduğundan pnömonik alanlar kırmızı renklidir. Alveollerde nötrofil ve dökülmüş alveol epitelleri ile az sayıda eritrosit görülür. İnterlobüler septumlarda yangı genişleme ve intersitisyumdaki lenf damarları genişlemiş ve yer yer trombozlar oluşmuştur.

3-      Gri Hepatizasyon : AC dokusu hacimli , sert kıvamlı ve kesit yüzleri kurudur. Pnömoni bölgeleri gri renkli olmasının sebebi lökosit artışı ve eksudat ile dolan alveollerin yaptığı basınç sonucu iskemidir. Mikroskobik olarak hiperemi azalmıştır buna karşı ise alveol lümenlerinde bol miktarda lökosit ve az sayıda dökülmüş alveol epiteli vardır. Ayrıca yine lenf damarlarında tromboz interlobuler septumlarda yangı ve genişleme bu dönemdede görülür.

4-      Lizis Dönemi : Sadece insanlarda gözlemlenir. Nötrofil , lökositlerin preolitik enzimleri ile pnömoni eksudatı eritilir ve tıkanmış olan lenf damarları açılır. Makroskobide AC lobu yangısel hiperemi evresinde olduğu gibi koyu kırmızı renkte ve ağırlaşmış olup kesit yüzünden sıvı akar. Evcil hayvanlarda ise yangılı akciğer bölgeleri genellikle organizasyona uğrar çünkü fibrinli eksudat eritilemez ve lenf damarlarındaki nekrozlar nedeniylede rezorbe edilemez. Fibrozis uyarımı sonucu damarlardan zengin bir eksudat dokusu gelişerek organizasyon meydana gelir. AC’nin küçülerek et kıvamını ve rengini aldığından buna karnifikasyon adıda verilir.

Fibrinli bronkopnömonilerde ayrıca akciğer apseleri , plöra empiyemi ve akciğer gangreni gibi komplikasyonlar da görülebilir.

A)     PASTÖRELLOZİS : Pastörellalar hayvanların nazofaregeal yada oral mukozalarının normal florasında bulunurlar. Bunlardan P.multocida ve Mannheimia haemolytica önemli olanlarıdır. P.multocida’nın serolojik olarak A,B,D ve E olmak üzere 4 tipi vardır. Tip B ve E Hemorajik septisemiye : tip A sığırlarda pnömonik pastörelloza : Tip D ise domuzda ve seyrek olarak koyunlarda pnömoniye sebep olur. M.haemolitica ‘nın ise iki biyotipi vardır. Tip A koyun , kuzu ve sığırda pnömonik pastörelloza , tip T ise sütten kesilmiş kuzularda septisemik pastörelloza neden olur.

a)      Sığırların hemorajik septisemisi ( Barbon ) : P.multocida tip B ve E tarafından oluşturulur ve özellikle yağışlı mevsimlerde görülür. Yüksek ateşle seyreden perakut , öldürücü bir hastalıktır. Otopside serozalarda ve iç organlarda peteşiyel kanamalar , vücut boşluklarında kırmızı renkli bir sıvı ve hemorajik gastroenteritis görülür. Bazen hemorajik pnömoniye rastlanabilir ayrıca şiddetli boyun ödemi görülür.

b)      Sığırların pnömonik pastörellozu ( sekunder pastörelloz : P.multocida Tip A ve M.haemolitica Tip A tarafından oluşur. Besi sığırlarının taşınması sonucu oluşur. Sıkışık barındırma açlık , ani iklim değişikliliği , bakım ve besleme hataları gibi stres faktörleri veya İBR , PI-3 ve respiratöry syncitial virüs gibi viral enfeksiyonlar predispozisyon yaratıp hastalığın çıkısını kolaylaştırır. Makroskobik olarak ; genellikle cranial loblarda koyu kırmızıdan gri kahverengine kadar değişen renklerde kıvamlı hepatize alanlar ( alacalı mermer ). Plöritis ve interlobüler septumlarda genişleme ile karakterize lober fibrinli pnömoni görülür. Bazen bu bölgelerde nekroz alanlarıda bulunabilir. ( fibrinonekrotik pnömoni , M.haemolitica. )

Mikroskobik olarak : Fibrinli bronkopnömoni gözlemlenir. Bazen nekroz odakları görülebilir. Pnömonik Pastörellozda görülen önemli bulgu ise çekirdekleri uzunca ve akıntı görünümü oluşturan oat-cell ( yulaf hücresi ) bulunmasıdır.

B)      SIĞIRLARIN BULAŞICI PLÖROPNÖMONİSİ : Etken mycoplasma mycoides subsp. Mycoides’dir. Damlacık enfeksiyonu şeklinde Aerojen yol ile bulaşır. Mortalite %10-70’dir. Lezyonlar lober fibrinonekrotik pnömoni şeklindedir. Plörada yangılanmıştır. Makroskobik olarak ; Daha çok caudal bazende kranial lob koyu kırmızı veya gri renkli kıvamlı hepatizasyon alanları ile interlobuler septumlarda ödem ve belirgin genişleme görülür. Bu genişlemiş lobuler septumlar mozaik görünümü oluşturur. Trombozların yol açtığı infarktus sonucu nekroz oluşabilir. Bu nekrozlar daha sonra sekester oluşumu yapar. Kronik olaylarda AC göğüs kafesine yapışabilir. Mikroskobik olarak ; Fibrinli pnömonin genel özelliklerinin yanı sıra damarlarda vaskülütis ve trombozlar nekroz alanları ve perivasküler organizasyon bölgelerine rastlanır.

Not : Pnömonik pastörelloz ve Bulaşıcı göğüs ağrısının farkları ;

1-      Pastörellozda mozaik görünümü ve interlobüler septum genişlemesi daha azdır , Diğerinde daha belirgindir.

2-      Pastörellozda lezyonlar daha çok kranialde , diğerinde ise daha çok caudal’de.

3-      Pastörellozda mikroskobide oat-cell’ler vardır diğerinde perivasküller organizasyon, vaskülitis, trombozlar ve infarktus vardır.

C)      KEÇİ CİĞER AĞRISI :Etken Mycoplasma mycoides subsp. Capri’dir , bazen Mycoides subsp. Mycoides’de görülebilir. Klinik olarak ateş , öksürük ve dispne görülür. Morbilite ve mortalite yüksektir. Makroskobik ve mikroskobik bulgular : Sığır plöropnömonise benzer fakat , sekester oluşumu ve interlobuler septumlarda genişleme daha azdır. AC göğüs kafesine yapışır. Hastalarda artrit , mastitis , meningitis , peritonit ve abort görülebilir.

D)     KÖPEKLERİN ÜREMİK PNÖMONİSİ : Ürenin toksik etkisi ve eklenen bakteriyel enfeksiyonlar sonucu oluşur. Mikroskobik olarak alveollerde fibrin eksudasyonu , hylain membranlar , irinli bronşitis ve alveol duvarında metastatik kireçlenmelere rastlanır.

KATARAL İRİNLİ BRONKOPNÖMONİ

Yangısal eksudat içinde nötrofillerin ön planda olduğu bronkopnömonidir. Genelde kranial lobtadır. Lobüler dağılım gösterir. Sebebi streptecoccus , stafilococcus , C.pyogenes , E.coli , R.equi , Salmonella , pastörella multocida , bordotella , bronkiseptica gibi bakteriler etkenlerdir. Genellikle aorejen veya üst solunum yolları enfeksiyonlarının dessendan yayılımı ile oluşur.

Makroskobik olarak : Kranial loblar düzensiz , lobçuk büyüklüğünde kırmızı renkli ve sert kıvamlı odaklar görülür bunların ortaları irinleşe bilir veya büyük apseler oluşabilir ve nekrozlar gelişebilir. Kesit yüzünde bronşlardan kıvamlı bulanık ve bazen irinle karışık eksudat sızar. ( fibrinli pnömonilerden ayırt etmek için önemli bir kriterdir. ) ayrıca pnömoni odakları arasında yer yer çökük atelektazik veya şişkin amfizemik alanlar vardır.

Mikroskobik olarak : Hiperemi ve alveollerde seröz eksudasyonla başlayan yangı kısa zamanda irinleşir. Alveollerde değişen derecede nötrofil infiltrasyonları , dökülmüş alveol epitelleri ve bazen ödem görülür. Bronş ve bronşiyol lümeninde bol nötrofil dökülmüş epitel ve mukuslu eksudat vardır.

Kataral irinli bronkopnömoniler tamamen iyileşebilir ancak apseleşme , atelektazi , ödem , fibrozis ve bazen kokuşma bakterilerinin bulaşması ile gangren oluşabilir.

-          Sığırların pnömokok enfeksiyonları : Etken S.pnömoniae’dir. genelde kış aylarında kapalı ahırlardaki hayvanlarda ve daha çok genç danalar ile 3-4 haftalık buzağılarda görülür. Septisemi şeklinde ve perakut seyreder. Bu nedenle AC’lerde değişiklik meydana gelmeden hayvan ölebilir. Akut olgularda ise kranial loblarda kırmızı renkli kıvamlı pnömoni alanlarına rastlanır. Diğer bulgular ise dalak büyümüş lastik kıvamında ve karpal ile tarsal eklemlerde seröfibrinöz yangıdır.

-          Atların Rhodococcus ( Corinobacterium equi ) Enfeksiyonu : 1-3 aylık taylarda aerojen veya onfalojen bir enfeksiyondan sonra görülür. 6 aydan büyüklerde çok görülmez. Klinik olarak ateş , öksürük , depresyon bazen ishal ve akut vakalarda ölüm görülebilir. Hastalıkta irinli nekrotik bronkopnömoni vardır. AC’de değişik büyüklükte apse ile bazen nekroz odakları görülür. Ayrıca özellikle mezenterial lenf düğümleri , deri altı , KC , böbrek ve dalakta apselerin yanı sıra , artritis ile bağırsaklarda ülseratif veya difteroid nekrokolitise rastlanabilir.

ASPİRASYON PNÖMONİSİ

Herhangi bir sebep ile AC’lere yabancı maddelerin girmesi sonucu bunların irkiltici veya içerdiği saprofit bakteriler nedeniyle oluşur. Evcil hayvanlarda özefagus tıkanmaları ve yutkunma güçlüğü ile seyreden hastalıklarda ( Kuduz , Farinks Felci , Botilismus ) gıda maddeleri ; şuur kayıbı sırasında meydana gelen kusmalarda ise mide içeriği aspire edilebilir. Üst solunum yollarının irinli veya nekrotik yangıları , perforasyonları ve cerrahi müdahaleleri sonrasında aspirasyon pnömonisi gelişebilir. Başka bir sebep ise hatalı ilaç içirmedir ( dilin yutulması ) Makroskobik olarak ; Kranioventral kısımlarda irinli apseli bronkopnömoni ve bu durumda irinli nekrotik bronşiyolitis ve alveolitis görülür. Maddede saprofit m.o’lar var ise bunların etkisi ile irinli veya gangrenli pnömoni oluşabilir. Bu durumda AC’lerde kirli yeşilimsi veya kahverenkli pis kokulu nekroz odakları görülür. Kesit yüzlerinde içleri pis kokulu kitlelerle dolu kavernler vardır ve bunlar göğüs boşluğuna açılarak empiyeme neden olabilir. AC gangreni genellikle ölümle sonuçlanır sığırlarda bu lezyon bazen demarke olabilir.

İNTERSİTİSYEL PNÖMONİ

Bu pnömonide yangı AC intersitiyumunda , yani interalveoler-interlobüler septumlar ile bronş , bronşiyoller ve damarların çevresindedir. Alveol , bronş , bronşiyol lümenlerinde yangısel eksudat bulunmaz. Sebepleri arasında viruslar , mikoplazmalar , klamidya , toksik gazlar ve alerjik olay gibi faktörler yer almaktadır. Akut dönemde alveoler epitellerinin zedelenmesinden sonra alveol lümenlerinde ödem sıvısı birikir ve bu sıvı hiyalin membranları oluşturur. Buna akut proliferatif döneme geçilir. Bu dönemde pnömosit 2’lerin proliferasyonu tipiktir. Sebeb ortadan kaldırılmazsa kronik intersitisyel pnömoni gelişir. Bu dönemin önemli özelliği , intersitisyumda fibrozis ve mononükleer hücre infiltrasyonudur.

Lezyonlar AC yayılmış durumda ve AC palpasyonda süngerimsi veya elastiki bir kıvamdadır. Makroskobik olarak önemli özellikleri ; AC kollabe olmaması , AC üzerinde costae’ların izlerini gösteren çöküntüler olması ve kesit yüzünde eksudatın bulunmamasıdır. Hepatizasyon ve konsolidasyon gözlemlenmez. Ayrıca pnömonik alanların rengi kırmızı ve soluk gri olup , kesit yüzlerinde nodüller vardır.

Mikroskobik özellikleri :

1-      İnteralveoler septumlarda kalınlaşma : Bu durum akut dönemde ödem ve hafif mononükleer hücre infiltrasyonu şeklinde iken ; ilerleyen dönemlerde yoğun mononükleer hücre infiltrasyonuları ve biraz da bağ doku artışı sonucu görülür.

2-      Lenfoid Hiperplazi

3-      Epitelizasyon ( fötalizasyon ) : Pnömosit 2’lerin proliferasyonu sonucu görülür ve alveol epitelleri kübikleşmiştir.

4-      Hiyalin membranlar : Akut dönemde ve alveoler , ductus alveolarisler ile bronşiyol epitellerinin üzerinde pembe renkli ince bir tabaka halinde görülür.

5-      Bronşiyolitis obliterans’a da bazen rastlanır.

6-      Ductus alveolarislerin fibromüsküler tabakasında artış gözlemlenir.

7-      Bazı enfeksiyonlarda ( Respiratory Syncitial Virus ve Parainfluenza 3 gibi) bronşiyollerin epitel katında ve alveol lümenlerinde sinsityal dev hücreleride bulunabilir.

8-      İnklüzyon cisimcikleri : Viral etkenlere bağlı enfeksiyonlarda virusun cinsine göre intranükleer ( Adeno virüs ) , intrastoplazmik ( RSV) yada hem intranükleer hem de intrastoplazmik inklüzyon cisimcikleri ( Distemper ) bulunabilir.

-          Ayrıca genellikle kuzularda M.ovipneumoniae ve Mannheimia haemolytica’nın miks enfeksiyonları sonucunda hem proliferatif , hemde eksudatif değişikliklerle karakterize bir pnömoniye rastlanabilir ki buna bronkointersitisyel pnömoni denir.

A)     Sığırların enzootik pnömonisi ( Sığır Gribi ) : Sığırların enzootik pnömonisi genellikle 2-12 aylık buzağılarda , viruslar , mikoplazmalar ve bakteriler gibi etkenlerden iki veya daha fazlasının sinerjik etkisiyle ortaya çıkan bir hastalık kompleksidir.  Sığır gribi enfeksiyonun başta RSV ve PI-3 ; daha az olarak IBR ve VD/MD gibi viral enfeksiyonlar tarafından başlatıldığı ortaya konulmuştur. Komplike olmamış viral lezyonlar genellikle öldürücü değildir. Ancak bu lezyonlar kısa sürede Pasteurella spp. C.pyogenes , E.coli Streptococcus , Styphylococcus spp. Gibi bakterilerle komplike olur ve genellikle öldürücü bir irinli bronkopnömoni veya fibrino-nekrotik pnömoni gelişir.

Makroskobik olarak : Genellikle kranial loblardan kırmızı , gri renkli , kıvamlı pnömoni alanları ve bazı olaylarda nekroz odakları görülebilir.

Mikroskobik olarak : Virusun sebeb olduğu intersitisyel pnömoni bulgularına ilave olarak genellikle kataral-irinli veya fibrinli bronkopnömoni lezyonlarınada rastlanır.

Buzağıların enzootik pnömonisini oluşturan önemli bir hastalık tablosuda buzağılarda görülen mikoplazmal bronşiyolitis ve pnömoni tablosudur ( cuffing pnömoni ). Etkeni mikoplazmalar özellikle M.dispar’dır. Makroskobik olarak kranial loblarda kırmızı renkli hepatize bölgeler ile düzensiz , mor-kırmızı renkte , çökük atelektazik alanlara rastlanır. Mikroskobik olarak kataral bronşitis ve bronşiyolitis şeklinde başlar. Ayrıca intralveoler septumlarda kalınlaşma , alveollerde epitelizasyon, alveol lümenlerinde az miktarda nötrofil lökosit ve alveoler makrofajların yanısıra, genellikle şiddetli lenfoid hiperplaziye rastlanır.

B)      Koyunların kronik enzootik pnömonisi ( koyunların atipik pnömonisi ) : Atipik pnömoni olarak bilinen bu hastalık , çoğunlukla mycoplasma ovipneumonia ve P.(manheimia) hameolytica A’nın kombine enfeksiyonu sonucu oluşur. Bazı olgularda PI-3, Adenovirus , RSV ve Reoviruslar da olaya karışabilir. Hastalığın çıkısında stres faktörleri , bakım-besleme hataları  gibi hazırlayıcım faktörlerde rol oynayabilir.

Makroskobik olarak : daha çok kranial loblarda kırmızı-gri renkli , kıvamlı hepatize alanlar vardır.  Lezyonlu kısımların kesit yüzünde ve subplöral bölgede 1-2mm büyüklüğünde boz beyaz nödüller görülür.

Mikroskobik olarak : interalveoler septumlarda yangı ve kalınlaşma , genellikle şiddetli lenfoid hiperplazi , alveollerde epitelizasyon, bronşiyolitis obliterans  ve bronşiyollerin duvarında hyalini nodüller görülür.

C)      Koyunların maedi hastalığı ( koyunların progressif pnömonisi ) : Etkeni Retroviruslar’dan bir Lentivirus’dur. Vücuda giren etken , makrofaj ve monositlerde uzun süre kalır ve yaklaşık 2 yıllık bir inkubasyon süresinden sonra hastalık ortaya çıkar ( slow virüs enfeksiyonu ) bu nedenle 2 yaşından ufaklarda gözlemlenmez. Ayrıca virüs sinir sistemine yerleşerek nonprulent ensefalitise neden olur.  Bu hastalığa visna adı verilir. Klinik olarak dispne , kuru öksürük ve iştah iyi olduğu halde ilerleyici bir zayıflama görülür.

Makroskobik olarak : AC soluk renkli, şişkindir normalin 2-3 katı kadardır.  Kollabe olmaz ve lastik kıvamındadır. AC’lerin üzerinde çökük costae izleri mevcuttur. Kesit yüzünde boz beyaz nodüller vardır.

Mikroskobik olarak : interalveoler septumlarda mononükleer hücre infiltrasyonları ve bazen bağ doku artışı kalınlaşma , bronş-bronşiyol ve damarlar çevresinde lenfoid hiperplazisi , ductus alveolarislerde fibromüsküler  hiperplazi ile alveollerde epitelizasyon görülür. Ayrıca bunların yanı sıra poliartritis , mastitis ve vaskulitiste görülür.

D)     Caprine Artritis-Encephalitis : Retroviruslardan bir lentivirus’dur etkeni . Maediye benzer lezyonlar , ancak artritis daha belirgindir , pnömoni daha hafiftir.

-Formları :

-          Sinirsel form

·         Nonprulent lökoensefalomalasi

-          Artritis form

·         Özellikle karpal eklemlerde

-          Kronik intersitisyel pnömoni formu

E)      Atların viral rinopnömonitisi : Bu hastalığın etkeni equine herpes virüs 1 ve 4’tür. Bunlardan tip 1 , solunum sistemi enfeksiyonu ve kısraklarda abortusa neden olurken ; tip 4 sadece solunum sistemi enfeksiyonuna sebep olur. Tip 3 ise vulva , peniste vezikül ve püstüllerle karakterize equine koital ekzantem’in etkenidir. Solunum formu genellikle 4-8 aylık taylarda gözlemlenir. Hastalıkta üst solunum yollarında hafif bir yangı ve intersitisyel pnömoni vardır. Ayrıca AC , KC ve adrenlerde fokal nekrozlar vardır. Atık fötüslerde de KC ve AC’de fokal nekrozlar vardır.

Mikroskobik olarak : İntersitisyel pnömoni bulgularına ilaveten gerek atlarda gereksede atık fötüslarda gereksede  atık fötüslerde alveol ve bronşiyol epitellerinde intranükleer inklüzyon cisimcikleri görülür.

F)      At influenzası  : Etkeni influenzavirus tip A equi-1 ve equi -2 olan ve daha çok yaşlı atlarda görülen hastalıktır. Bazen bronkointersitisyel pnömoni ve akciğer ödeminede rastlanabilir. Hastalık genellikle sekunder bakteriyel enfeksiyonlar ( E.coli , streptococcus gibi) sonucu prulent nekrotik bronkopnömoniye dönüşür.

G)     Domuz influenzası : Etkeni influenza virüs tip A’dır.  Makroskobik olarak üst solunum yollarında kataral ve intersitisyel pnömoni ile şiddetli olgularda AC ödemide görülür. Mikroskobik incelemelerde intersitisyel pnömoninin yanı sıra  bronş ve bronşiyollerde yangısel bir eksudat bulunur. Bu lezyonlar P.multocida ve haemophilus spp. Gibi bakterilerin sekunder olarak işe karışmasıyla kataral-irinli bronkopnömoniye dönüşür.

H)     Köpek gençlik hastalığı (distemper ) : Etkeni paramyxovirus’lardan morbillivirus olan bu hastalık bir yaşına kadar olan köpeklerde görülür. Aerojen veya sindirim yoluyla bulaşan bu hastalıkta bir çok organda patolojik değişikliklere rastlanır. Örneğin keratokonjuktivitis , meningoensefalitis , gastroenteritis ve püstüler dermatitis meydana gelebilir.

Hastalık üst solunum yollarında  kataral ve bazen prulent ( bakteriyel enfeksiyon ) bir yangı ile AC’de ödem ve intersitisyel pnömoniye sebep olur. Ancak genellikle B.bronchipetica ve bazen E.coli , streptococcus ve stafilokok’lar ile komplike olarak kataral-irinli bir bronkopnömoni şekillenir.

Mikroskobik olarak : interalveoler septumlarda kalınlaşma , alveollerde epitelizasyon ve alveoller ile bronşiyollerin epitellerinde intrasitoplazmik ve intranükleer inklüzyon cisimcikleri görülür.

İ)        Parainfluenza 3 virusu enfeksiyonu : Üst solunum yollarında kataral bir yangı şekillendirir. AC bronkointersitisyel pnömoni vardır. İntrastoplazmik ve bazen intranükleer inklüzyon cisimcikleri görülür.

J)       Sığırların respiratory syncytial virüs ( RSV) enfeksiyonu : Sonbahar ve kış aylarında ahıra yeni alınma sırasında ortaya çıkar. Üst solunum yollarında kataral bir yangı vardır. AC bronkointersitisyel pnömoni , bazen intersitisyel amfizem vardır. Syncytial hücreleri  , alveol ve bronşiyol epitellerinde intrastoplazmik inklüzyon cisimciklerine rastlanır.

K)      Adenovirus enfeksiyonları : Bovine ve ovine adenoviruslar olmak üzere 2 farklı türde gözlemleriz. Hafif solunum veya bağırsak enfeksiyonlarına veya her ikisine birden sebep olabilirler. Ayrıca canine adenovirus tip-2 (köpek) ve equine adenovirus ( at ) ‘larda solunum enfeksiyonlarına neden olabilir. Adenoviruslar genellikle nekrotik-proliferatif bronşiyolitise yol açarlar. Koyunlardaki enfeksiyonun önemli bir özelliği bronşiyol ve alveol epitellerinin çekirdek ve sitoplazmalarının büyümüş olmasıdır. ( karyomegali , sitomegali)

EMBOLİK PNÖMONİ

Vücudun diğer bölgelerindeki irinli yangılardan köken alan septik embolilerin akciğere tutulması sonucu oluşan pnömoni tipidir. Bu nedenle embolik-metastatik pnömoni olarak isimlendirilir. Bu pnömoni genellikle sağ kalbin bakteriyel endokarditisleri , panarisyum , metritis , peritonitis , septik emboliler , KC apseleri ve yeni doğanlarda omfaloflebitislerden kaynaklanır. Sebebi streptococcus , Staph. Aeurus  , C.pyogenes , E.coli , F.necrophorum gibi bakterilerdir. Makroskobik olarak akciğere serpilmiş halde irili ufaklı apselere rastlanır. Bu apselerden küçük olanların çevresinde hiperemik bir kuşak ; büyük olanların çevresinde ise fibröz bir kapsül bulunur.  İrinli pnömoni sonucu gelişen apseler ise genellikle kranial loblarda sınırlıdır. F.necrophorum’un sebep olduğu pnömonide ise AC sarımsı renkte , iyi sınırlanmış ve çevresinde hiperemik bir kuşak bulunan nekroz odakları görülür.

GRANÜLAMATÖZ PNÖMONİLER

-          Multifokal yerleşimlidirler.

-          Kesit yüzünde nodüler yapılar vardır.

-          Aerojen veya hematojen yayılım söz konusudur.

TÜBERKÜLOZ

1-      Mycobacterium tuberculosis : insan , sığır , domuz , maymun ve köpeklerde gözlemlenir.

2-      M.bovis : Sığır , domuz , insan , at , koyun , köpek ve kedilerde gözlemlenir.

3-      M.avium : kanatlılar , sığır , koyun , at ve domuzda rastlanır.

Patogenez : tüberküloz etkeni genellikle aorejen , alimenter , omfalojen ve koital yollarla vücuda girerler. Önce nötrofiller gelir ancak nötrofillerin etkisi yoktur. Sonra makrofajlar gelir bölgeye etkeni fagosite ederler. Ama fagosite edilen etkenler yok edilemez ve üremeye devam ederler. Bunun nedeni ise etkenin duvarında bulunan kompleks lipidlerin fagozom – lizozom birleşimini engellemesidir. 10. Günde hipersensivite gelişir. Etkenlerin sebep olduğu makrofaj çoğalması , mikroskobik olarak bir hücre kümesi halini alır ve bu hücrelerden bazıları epiteloid histiyositlere dönüşür. Monositlerin birleşmeleri veya amitotik çoğalmaları sonucu çok çekirdekli langhans tipi dev hücreler meydana gelir. Zamanla orta kısımlarda kazeifikasyon nekrozları meydana gelir ve bu lezyon fibröz bir kapsülle kuşatılır.  Böylece prodüktif tüberküloz lezyonu meydana gelmiş olur. Organizmanın direnci yüksek etken sayısının az olması veya patojenitesinin düşük olması durumunda böyle proliferatif lezyonlar meydana gelir.

-          Buna karşın organizmanın duyarlı , etkenlerin çok sayıda veya patojenitesinin yüksek olduğu durumlarda ise eksudatif lezyonlar oluşur. Eksudatif tüberkülozda kazeifikasyon nekrozunun çevresinde belirgin ödem , hiperemi , fibrin eksudasyonu çok sayıda nötrofil lökositler ve daha az olarak mononükleer hücre infiltrasyonu görülür. Kapsül oluşumu ve dev hücreleri yoktur.

Yayılma : hematojen , lenfojen , temas ve kanallar aracılığıyla yayılma söz konusudur. Oluşan lezyonlar çoğunlukla miliyer özellikte olup inci tanelerini andırır tarzda şekillenir. Milier lezyonlar birleşerek konglomerat lezyonlar oluşur.

Generilizasyon :

1-      Akut generilizasyon : aynı boy ve yaşta lezyonlar gözlemlenir.

2-      Kronik generilizasyon : farklı boylarda ve yaşta lezyonlar gözlemlenir.

-          Reenfeksiyon : atlatılmış bir TB vardır ve canlı tekrardan TB ile enfekte olur.

-          Süperenfeksiyon : inaktif bir bağışıklık söz konusu olup yeni bir TB ile enfekte olma durumu söz konusudur.

-          Eksaserbasyon : hastalık inaktif durumda olan bir sığırda birden bire aktif bir duruma geçmesi sonucu oluşur. Yani hastalık az sayıda var ve aktifleşiyor olmasıdır.

Post- primer enfeksiyon periyodu : Reenfeksiyon , süperenfeksiyon , eksaserbasyon oluşursa bu dönemde;

1-      Lenf yumruları olaya katılmaz ise : izole organ tüberkülozu denir.

2-      Yayılmaya devam ederse etken : kronik organ tüberkülozu denir.

3-      Erime ve kanallarda açılma oluşursa : açık tüberküloz olarak isimlendirilir.

·         Kronik organ tüberkülozu- kısmen iyileşebilir veya hematojen yayılma söz konusu olursa , geç generilizasyon ( lenf yumruları tekrar katılır. )

SIĞIRLARIN AKCİĞER TÜBERKÜLOZU :

1-      Etken genellikle M.bovis’tir.

2-      Yetişkin sığırlarda primer odak , çoğunlukla akciğer olup genellikle kaudal lobların dorsal kısımlarında subplöral yerleşimlidir.

3-      Bazen birden fazla sayıda olabilen primer odak , bezelyeden yumruk büyüklüğüne kadar varabilmektedir.

4-      Bu lezyonlarun ortaları kazeifiye olup , genellikle kireçlenmiştir.

5-      Akciğerin bölgesel lenf düğümleri büyür ve yaygın bir kazeifikasyon gözlemlenir ya da normal büyüklükte olup , kesit yüzlerinde küçük , sınırlı , kazeifiye ve kireçlenmiş düğümcükleri içerirler.

A)     İLK ENFEKSİYON PERİYODU :

1-      Primer kompleks : Akciğerde genellikle kaudal lobların dorsalinde yerleşmiş , ortası kazeifiye bazen kalsifiye olmuş primer odak ile lenf düğümlerinde kazeifikasyon görülür.

2-      Erken generilizasyon

-          Akut generilizasyon : çok sayıda aynı yaş ve büyüklükte milier tüberküller görülür. Lenf düğümleri oldukça büyüktür ve lezyonlar erkenden kireçlenme eğilimi gösterirler.

-          Kronik generilizasyon : yaşları ve büyüklükleri farklı ve daha az sayıda tüberküller oluşur. Bunların ortaları peynirleşir ve kireçlenir. Farklı büyüklükteki bu tüberküllerin çevresinde rezorbtif düğümcükler oluşur. Lenf düğümleri akuttaki ile aynıdır.

3-      Prodüktif-lobüler infiltrasyonlu tüberküloz : burada normal ve amfizemli akciğer lobcukları arasına serpilmiş , kıvamlı , donmuş yağ görünümünde , beyazımsı odaklar vardır ve bu lezyonlar genellikle kazeifikasyon yoktur. Bölge lenf düğümleri çoğunlukla büyür ve buradaki lezyonlar kazeifiye olur.

4-      Galopan- asinöz ve lobüler-kazeifiye pnömoni :  buzağı ve danalarda erken generilizasyonu sırasında görülebilir. Lobüler alanlar halinde , düzensiz kazeifiye bölgeler vardır.

B)      KRONİK AKCİĞER TÜBERKÜLOZU ( POST PRİMER ENFEKSİYON PERİYODU )

1-      Asinöz-nodöz lezyonlar

·         Asinileri kaplayan yonca yaprağı görünümünde kazeifiye kitleler ( asinöz ) yada düğümsü yapıda ( nödöz ) ‘lar gözlemlenebilir.

·         Bunlar bağ doku kapsülü ile sınırlandırılabilir veya iyileşebilir.

·         Açık tüberküloz-bronşlar yoluyla yayılma vardır.

2-      Kavern’ler :

-          Erime kavern’leri : asinöz- nodözlerin erimesi ve bronşlar yoluyla dışarı atılması sonucu oluşur. Duvarlarındaki damar anörizmaları nedeniyle bazen öldürücü kanamalara sebep olan bu kavernlere insanlarda rastlanır ( öksürük ile kan tükürme )

-          Bronşiekzatik kavern’ler : sığırların kronik AC tüberkülozu için patognomiktir. Bronş içindeki eksudatın bronş duvarına yaptığı basınç sonucunda oluşur. Bu tip kavernlerin duvarını bronş duvarı oluştururken ; erime kavernlerinin çevresinde bronş duvarı yoktur.

3-      Trake ve bronşlarda nödül ve ülserler : kronik AC tüberkülozunda ayrıca trachea ve bronşların mukozasında milier tüberküller oluşur. Bunlar zamanla kenarları kalkık , tabı granüllü ülserlere dönüşürler.

-          Kronik organ tüberkülozunda akciğer lenf düğümlerinde yeni bir değişiklik meydana gelmez (Cornet'in lokalizasyon kuralı geçerli değildir). Tüberkülozla ilgili olarak lenf düğümlerinde görülebilecek kireçlenme ve bağ doku indurasyonu gibi lezyonlar ilk enfeksiyon periyodundan kalan izlerdir.

C)      GEÇ GENERİLİZASYON

1-      Galopan-asinöz : akciğerler aşırı şişkin ve amfizemlidir. Ortaları erimiş ve bağ doku ile sınırlandırılmıştır asinöz fuayeler bulunur. Lenf yumrularında kazeifikasyon vardır. İlk enf. Periyodundan kalan kireçlenmiş fuayeler bulunabilir.

2-      Lobüler kazeifiye pnömoni : AC’ler şişkin , amfizemli ve lobcuk büyüklüğünde kazeifiye fuayeler içerirler. Akciğer ve böbreklerde milier tüberküllerde rastalanabilir. Lenf yumruları galopan-asinöz’deki gibidir.

3-      Tipik miliyer tüberküller : doğum sonrasında ve uzun nakiller sonucunda oluşur. Akciğerde ve ayrıca böbrek korteksinde milier tüberküller vardır.

ATLARDA TÜBERKÜLOZ

-          Genellikle etken M.bovis’tir bazen de M.tüberculosis ve M.avium etkenleri ile hastalık oluşabilir.

-          Genellikle sindirim yoluyla meydana geldiğinden barsaklar ve ilgili lenf düğümlerinde lezyonlara rastlanır.

-          Akciğer tüberkülozu ise hematojen yolla meydana gelir.

-          Atlarda akciğerin akut milier tüberkülozunda organ şişkindir , amfizemli ve çok sayıda miler tüberküllerle bezenmiştir. ( Kazeifikasyon ve kireçlenme genellikle söz konusu değildir.) lenf düğümlerinde gri- beyaz renkte ve domuz yağı görünümünde odaklar vardır.

-          Kronik generilizasyonda ise miler veya kaba nodüller halinde sert kıvamlı , gri-beyaz renkte lezyonlar meydana gelir. ( kazeifikasyon ve kireçlenme seyrek olarak gözlemlenir.)

-          Akciğer lenf düğümleri akut milier tüberkülozdakine benzer değişiklikler gösterirler. Lezyonların domuz yağı görünümde olmasının yanı sıra genellikle kazeifikasyon ve kalsifikasyonun görümemesi nedeniyle atlardaki tüberküloz lezyonları , sarkomlara benzer bir görünüme sahiptir.

 KOYUN VE KEÇİDE TÜBERKÜLOZ

-          Bu türlerde tüberküloz oldukça seyrektir. Genellikle M.bovis ve M.avium etkenleri enfeksiyon oluşturur.

-          Keçide akciğer tüberkülozunda daha çok eksudatif karakterdedir ve kazeöz pnömoni şekillendirir.

-          Primer akciğer fuayesinin yerleşimi sığırlardaki gibidir. Bölge lenf düğümlerinde kazeifiye ve kalsifiye tüberküller bulunur.

-          Generilizasyon sırasında büyük , kazeifiye ve kalsifiye granulomlar ile bunların birleşmesi sonucu yumruk büyüklüğünde lezyonlar oluşur. Bu bölgelerde kavernler de meydana gelir. Ayrıca trakea ve bronşlarda ülserlere rastlanır.

-          Koyunda ise erken generilizasyon sırasında ceviz büyüklüğünde sert , kazeifiye ve kalsifiye düğümler görülür. Bölgede lenf düğümlerinde de benzer lezyonlara rastlanır.

KÖPEK VE KEDİDE TÜBERKÜLOZ

-          Köpekte M.bovis ve M.tüberkülosis etkenken , kedide ise M.bovis etkenlik yapar.

-          Solunum ve sindirim yoluyla oluşan ve seyrek görülen bir hastalıktır.

-          Köpeklerde primer odak genellikle kaudal lobların dorsal kısımlarında yer alan 1-3 cm büyüklüğünde sert bir nödul şeklindedir.

-          Erken generilizasyon sırasında genellikle az sayıda miler tüberküller oluşur. Lezyonların kesit yüzü homojen görünümde veya çoğunlukla likefaksiyon nekrozu sonucu erimeler gösterir.

-          Ayrıca bronşlardaki nekrotik kitlenin erimesi sonucu kavernler meydana gelir.

-          Lenf düğümleri büyümüş , kesit yüzünde nekroz nedeniyle yumuşama ve erimeler vardır. Köpeklerde plöritis ve göğüs boşluğunda eksudat birikimine rastlanır.

TÜBERKÜLOZUN MİKROSKOBİK GÖRÜNÜMÜ

-          Prodüktif tüberkülozlarda : ortası pembe homojen renkte kazeifikasyon nekrozu ve kalsifikasyon , bunun çevresinde histiyositler , epiteloid hücreler , langhans tipi dev hücreleri ve lenfositler ile en dışta bunları çevreleyen fibröz kapsülü bulunan granülomlar görülür. Bu tipik granüloma tüberkül denir.

-          Eksudatif tüberkülozda ise : fibrin eksudasyonu , nötrofil lökositler ve mononükleer hücre infiltrasyonları ile zamanla bu bölgelerde kazeifikasyon nekrozu şekillenir. Burada dev hücreleri pek görmeyiz ve lezyonun çevresinde fibröz kapsül yoktur.

-          Ziehl-Neelsen : bu boyama ile etkenler kırmızı renkte gözlemlenir. Car’da tüberkül yapısı yoktur.  Rastgele serpilmiş makrofajlar , epiteloid hücreler ve az sayıda dev hücrelerinden oluşan özel olmayan bir granülasyon dokusu bazende epiteloid hücre kümeleri ile bunların çevresinde fibröz kapsülden oluşan granulomlar bulunur. Karnivorlarda kazeifikasyon nekrozu yerine likefaksiyon nekrozu vardır.

RUAM ( PNEUMONİA MALLEOSA)

-          Etken burkholderia mallei’dir etken lenfo-hematojen yolla akciğere gelir. Akciğerde oluşan lezyonlar lenf damarları ve bronşlar yoluyla organın içine yayılır. Ruamda AC lezyonları malleus nodülleri veya bronkopnömoni olmak üzere ikiye ayrılır.

Nodüller ruam lezyonları : milierden fındık büyükdüğüne varan nodüllerdir.

1-      Eksudatif nodüller lezyonları :

-          Mercimekten fındık büyüklüğüne varan ve çevresi koyu kırmızı bir kuşakla sınırlandırılmış nodüllerdir.

-          Nodüllerin kesit yüzü sarımsı renkte olup , ortasında kuru irinli bir çekirdek bulunur. Zamanla bu nodüllerin ortasında kireçlenme oluşur ve bu kireçlenme tam olmadığı için kireç kitlesi , bıçağın ucuyla yeniden sökülmez ( parazit nodüllerindeki kireçlenmeler yerinden sökülebilir.)

2-      Prodüktif nodüller lezyonlar :

-          Hastalığın endemik olarak bulunduğu bölgelerde gözlemlenir.

-          Milerden bezelye büyüklüğüne varan , sert çevresinde hiperemik kuşak bulunmayan nodüller vardır. Bu nodüllerde irinleşme yoktur. Ancak ortada nekroz ve kireçlenmeye rastlanabilir.

Bronkopnömoni lezyonları : bunlarla aynı zamanda nodüller lezyonlar da bulunabilir.

1-      Eksudatif lobüler lezyonlar :

-          Lobüler genişlikte koyu kırmızı yada giri renkli ve kolayca parçalanabilen lezyonlar görülür. Kanamanın da olduğu olgularda çikolata renginde ve ortası erimiş olan bu lezyonların bronşlarda açılması sonucu bronşiektazik kavernler de meydana gelebilir.

2-      Kronik lober lezyonlar ( prodüktif )

-          Kronik seyirli ve organizasyona yatkın bir lober pnömonidir.

-          Akciğerde yumruk büyüklüğüne varabilen , gri – beyaz renkli nodüller görülür. Bu nodüllerin ortasında tavuk yumurtası büyüklüğünde ve içinde kahverengi- kırmızı bir içerik bulunan erime alanlarına rastlanabilir. Bazen , nedbe dokusu görünümünde lezyonlara ve bunlarında ortasında submiler sarımtırak renkte nekrozlara rastlanabilir.

MİKROSKOBİK OLARAK :

1-      EKSUDATİF NODÜLLER : başlangıçta hemorajik bölgeler şeklinde olup , bunların ortasında hızla irinleşir. Nötrofil lökositlerde karyoreksis şekillenir. Bu bölgenin çevresinde birbirini izleyen fibrin eksudasyonu , hiperemi ve ödem kuşakları vardır. Lezyonun ortası düzensi biçimde kireçlenebilir.

2-      PRODÜKTİF TİPTEKİ : Epiteloid hücreler , dev hücreleri ve nötrofil lökositlerden oluşan granulomlar ve karyoreksis görülür. Daha geniş lezyonların ortasında kireçlenmiş veya kireçlenmemiş malleus apselerinede rastlanabilir.

AKTİNOBASİLLOZ

-          Genellikle sığır ve domuzlarda rastlanan bu hastalık , aerojen veya hematojen yolla meydana gelir. Domuzlarda plörapnömoniye neden olur.

-          Aerojen enfeksiyonlarda : kraniyal loblarda büyümenin yanı sıra yumruk büyüklüğüne varan ve küçük apselerle bezenmiş yumuşak bölgeler görülür. Bunlarun çevresinde fibröz kapsül bulunur.

-          Hematojen enfeksiyonda : multiple milier ( domuz) veya ceviz büyüklüğünde sığır düğümler meydana gelir.

-          Mikroskobik olarak : ortada ışınsal yapıda etkenlerin çevresinde nötrofil lökositler , epiteloid hücreler , dev hücreleri ve lenfositlerden oluşan hücre infiltrasyonu ile bunların çevresinde fibröz kapsül görülür.

MİKOTİK PNÖMONİLER(PNÖMOMİKOZLAR)

Mantarların sebep olduğu pnömoniler  , hematojen ve solunum yoluyla oluşurlar.

1-      Fırsatçı ( fakültatif patojen ) mantar enfeksiyonları

2-      Sistemik enfeksiyonlar ( obligat patojen mantarlar) sırasında oluşan mantar enfeksiyonu.

A)     FIRSATÇI MANTAR ENFEKSİYONU

Genellikle kanatlılarda rastlanan aspergilloz’a immunsupresyon ve uzun süreli antibiyotik tedavisinden sonra diğer hayvanlarda da rastlanır.

Akciğer aspergillozunda miliyerden ceviz büyüklüğüne varan ve büyük olanları fibröz kapsülle çevrili granulomlara rastlanır. Gronulomların kesit yüzün gri-sarımsı renkte ve kazeifiye’dir. Kazeifiye kitlelerin dökülmesi sonucu bronşiektazik kavernler oluşabilir.

Mikroskobik olarak , ortada nekroz , çevresinde yabancı cisim dev hücreleri , mononükleer hücre ve az sayıda nötrofillerden oluşan hücre infiltrasyonu ile dışta firböz kapsülle çevrili granülomlar vardır. Nekroz alanlarında etkenin septumlu hifalarına bronşlarda ise konidiyoforlarına rastlanır.

B)      OBLİGAT PATOJEN MANTAR ENFEKSİYONLARI

BLASTOMYCOSİS :makroskobik olarak akciğerlere serpilmiş halde çok sayıda ve değişen büyüklükte nodüller görülür. Nodüller genellikle sert kıvamlı granulomlar halindeyken , bazen ortalarında irinleşmeye de ( piyogranulom) rastlanır. Bölgesel lenf düğümlerinde de granulomlara veya kazeifiye odaklara rastlanır. Kalsifikasyon ya yok ya da çok azdır.

Mikroskobik olarak  makrofaj , epiteloid histiyositler , dev hücreleri ve az sayıda nötrofil lökositler ile bağ dokudan oluşan granulomlar görülür. Etken PAS ve methenamine-silver boyama yöntemleriyle ortaya konabilir.

CRYPTOCOCCOSİS ( AVRUPA BLASTOMYCOSİSİ)

En çok kedilerde gözlemlenir. Etken mukus yapılı bir kapsüle sahiptir.

Hastalık genellikle immunsupresyon , besleme yetersizliği , uzun süreli kortikosteroid tedavisi ve fel,ne leukemia virusu enfeksiyonu olan kedilerde daha sık ggörülür.gözlemkenir.

görülür.

Makroskobi : AC’de çok sayıda küçük beyaz renkli jelatinöz görünümde ( etkenin kapsülündeki mukustan dolayı ) granulomlar vardır.

Mikroskobik olarak : Çoğunun sitoplazması vakuollü makrofajlar ile lenfosit ve plazma hücrelerinin yanı sıra bol miktarda etkenlere rastlanır. Hematosilen-eozin boyamada etken boyayı almadığı için bu lezyonlar ilk bakışta sabun köpüğü gibi görünür.

HİSTOPLASMOSİS

Etkeni histoplasma capsulatum’dur. Genç köeklerde daha az olarakta kedilerde gözlemlenir. Makroskobik olarak bakıldığında fibröz bir kapsülle sınırlandırılmış granulomlar görünür. Mikroskobik olarak bakıldığında ise sitoplazmalarında etken bulunan yoğun makrofaj infiltrasyonları ve epiteloid hücreler vardır. PAS veya methenamine-silver boyama ile etkenler gözler önüne serilir.

Antrakoz : Kömür tozlarının solunum yollarında görülmesi durumudur.

Silikoz : silisyum dioksit , kuartz gibi silikat asitlerini içeren tozların alınması ile oluşur.

Aspertoz : İnsanlarda kronik intersitisyel pnömoni, fibrozis ve mezotelyom adı verilen tümörlere sebep olur. Kronik asbestoz olgularında köpeklerde bronş karsinomları görülebilir. Asbestozda oluşan granulomlar, hücreden  zengindirler ve ortada kahverenkli, uzun asbest cisimcikleri bulunur.

Kaolin : porselen yapımında çalışan insanların AC granülomatöz lezyonlar ve fibrozis gözlemlenir.

Sideroz : demir tozlarının veya demir oksit’lerin alınması sonucu oluşur.

Alüminyum : Boksit madeninde çalışanlarda AC kronik intersitisyel pnömoni ve fibrozis vardır.

KOYUNLARIN PULMONER ADENOMATOZU

Etken retrovirüs tip D’dir. Slow virüs enfeksiyonudur. Yaşlı koyunlarda gözlemlenir. Kuzu ve keçilerde seyrektir.

Enfeksiyonda solunum güçlüğü , çabuk yorulma , zayıflama ve arka ayaklar kaldırarak baş öne eğildiğinde burundan müköz bir akıntının gelmesi önemli bulgulardır. Kronik seyirli ve tedavisi mümkün olmadığı için genellikle ölüm ile sonuçlanır.

Makroskobik olarak AC normalin birkaç katı kadar büyümüş ve ağırlamıştır. Hastalık daha çok kaudal loblarda yaygındır. İlerlemiş vakalarda tüm loblar etkilenmiştir. Üzerinde nodüller vardır ve bu nödüller etrafından belirgin bir sınırla ayrılmıştır ve plörada bir kabartı yapmakta parazit düğümcüklerinden ayrılır. Zamanla nodüllerin büyüklüğü ve sayısı artar. Bu nodüllerin birleşmesiyle geniş , gri renkli ve sert kıvamlı bölgeler meydana gelir. Önemli bir bulgu ise AC’nin üzerini örten plöranın parlak-şeffaf görünüm almasıdır. Hastalığın %3-5’inde lenf düğümlerinde metastaz gözlemlenir. Bazen plöra , kas , Kc ve böbrek gibi organlarda metastaz yapabilir.

Mikroskobik olarak, başlangıçta akciğere serpilmiş halde küçük tümöral odaklar, ilerlemiş olgularda ise geniş sahalar halinde tümöral üremeler görülür. Alveoller kübik epitelle döşeli olup, lümene doğru papiller üremeler vardır. Bronşiyollerde ise, silindirik epitellerin proliferasyonu sonucu papiller üremeler ile bazen lümende tümör kitleleri görülür. Elektron mikroskobik incelemeler sonucunda kübik hücrelerin tip II pnömosit, silindirik hücrelerin ise silyumsuz bronşiyol epitelleri (clara hücreleri) olduğu anlaşılmıştır.

PARAZİTLER

1-      Esas AC parazitleri

-          Bronşlardaki parazitler

-          Akciğer damarlarındaki parazitler

2-      Göç sırasında akciğerden geçen parazitler

3-      Diğer parazitler ( Toxoplasma , Echinococcus vs.)

A)     BRONŞLARDAKİ PARAZİTLER

-          Sığırlarda ; Dictyocaulus viviparus genç hayvanlarda paraziter bir bronkopnömoniye sebep olur. Gıda ile alınan enfeksiyon larvarı (L3) ince barsak mukozasını delerek lenf yolları ile mezenteriyel lenf düğümlerine buradanda ductus torasikus ve A.pulmonalis ile AC’ye ulaşır. Larvalar burada yaklaşık 1 ay içinde olgunluğa erişirler ve bu nedenle belirtilirler. Dişiler tarafından bronşlarda ve tracheada bırakılan embriyolu yumurtalardan L1’ler çıkar. Bunlar öksürükle veya yutularak sindirim yolu ve dışkı ile dışarı atılır.

-          Makroskobik olarak : kaudal loblarda gri renkli ve kıvamlı nodüller vardır. Kesit yüzünde bronşlarda 3-4 cm uzunluğunda olgun parazitlere rastlanır. Mikroskobik olarak kataral-irinli bronşitis , bronşiyolitis düz kas tabakasında hiperplaziye rastlanır.

Koyun ve keçilerde :

-           Dictyocaulus filaria bulunur. Yaşam siklusu ile makroskobik ve mikroskobik bulgular , D.viviparus’a benzer. Ancak bunda alerjik reaksiyona rastlanmaz. Koyun ve keçilerde rastlanan protostrongylus , muellerius , cystocaulus , neostrongylus’lar gelişimlerini tamamlamak için arakonakçıya ( sümüklü böceğe ) ihtiyaç duyarlar. Enfeksiyonun şekillenmesi için görevini tamamlamış arakonağın veya L3 lerin alınması ile enfeksiyon teşkil eder. Alınan etkenler lenf düğümlerine geçerek burada L4 halini alır ve duktus torasikus ile kalbe , buradanda A.pulmonalis ile AC’lere gelir.

-          Protostrongylus rufescens : Dictyocaulus’takilere benzer. Ancak makroskobik olarak daha küçük  , lobüler lezyonlarda vardır ve bunlardan daha çok , kaudal lobların kenarlarına yerleşirler.

Atlarda : Dictyocaulus arnfieldi 7cm uzunluğundaki bu parazitin doğal konakçısı eşşeklerdir. Eşekler dayanıklı olduklarından bunlara fazla bir bozukluk yapamazlar. Atlarda eozinofil lökosit infiltrasyonları ile birlikte kronik kataral bronşitis ve bazen bronkopnömoni görülebilir.

Kanatlılarda : syngamus trachea yaklaşık 2c uzunluğundaki bu parazit , trachea ve bronşlarda yaşayarak kan emer ve anemiye sebep olur. Cytodites nudus ( hava keseleri akarı ) ise tavuklarda AC ve hava kesesi yangısına neden olur.

B)      AKCİĞER KAN DAMARLARINDA RASTLANAN PARAZİTLER

-          Angiostrongylus vasorum A.pulmonalis ve sağ kalpte gözlemlenir.

-          Dirofilaria immitis : kedi ve köpeklerde , yabani car’larda görülen sivrisinekler ile aktarılan bu parazit sağ kalp ve A.pulmonalis’te bulunur. A.pulmonalis’in kollarında oluşan trombozlar sonucu infarktus , hemosideroz  ve cor pulmonale oluşur.

2-  GÖÇLERİ SIRASINDA AKCİĞERDEN GEÇEN PARAZİTLER

Ruminantlar :

-           **strongylus papillosus genellikle genç hayvanlarda bulunur. Deriyi delerek geçen infeksiyon larvaları ( L3) lenfo-hematojen yolla AC gelirler.  Alveollere geçen larvalar , trachea üzerinden yutularak ince bağırsaklara geçer ve burada olgunlaşır. Yetişkin dişi hayvanlarda larvalar kan damarları ile memeye gelir. Burada sütle karışarak galaktojen yolla buzağı ve kuzularda enfeksiyon yapalir. Kuvvetli invazyonlarda buzağılarda zayıflama kuzularda ise akciğer kanamaları , pnömoni , enteritis ve ölüm vardır.

-          Toxocara canis : **karnivorlarda ince bağırsaklardan v.porta , karaciğer , v.cava caudalis sağ kalp ve A.pulmonalis ile AC’ye gelir. Bazen AC ‘deki larvalar V.pulmonalis’lere geçerek büyük dolaşım ile kaslara  ve çeşitli organlara gelerek granulomlar oluşturur. Buna larva migrans adı verilir. Özellikle kas dokusunda oluşan granulomlardaki larvalar , yıllarca canlı kalabilir ve dişilerin kas dokusunda bulunan larvalar gebelik sırasında aktive olarak plasenta yoluyla fötüse geçerler ( prenatal enfeksiyon ) önce fötüs’un karaciğerinde kalan parazitler , doğumdan sonra AC’ye göçerler.

3- DİĞER PARAZİTLER

-          Echinococcus granulosus : köpeklerdeki bu parazitin larvasının oluşturduğu kist hidatid’e koyun , sığır , domuz , keçi , atların AC’lerinde rastlanabilir.

PLÖRA VE GÖĞÜS BOŞLUĞU

Hemotoraks : göğüs boşluğunda kan toplanması olayıdır. Nedeni ; travma , damar duvarında erezyona sebep olan tümör invazyonları veya yangısel olaylar ve yırtılan anörizmalar gibi nedenlerden oluşur.

Hidrothoraks : göğüs boşluğunda berrak bir sıvının ( transudat ve eksudat ) bulunması olayıdır. Nedenleri ; genel ödem , kalp yetmezliği , kronik plöritis , böbrek hastalıkları , kaşeksiye sebep olan kronik hastalıklar ve zehirlenmelerdir. Bu sıvının basıncı sonucu solunum güçlüğü ve kompresyon atelektazi görülebilir.

Chylothoraks : Gögüs boşluğunda lenf sıvısının birikmesidir. Büyük lenf damarlarının (ductus torasicus gibi ) yırtılması sonucu oluşur. ( terimce bil )

Pnömothoraks : göğüs boşluğunda hava ve gaz toplanması olayıdır. Sebepleri arasında dışarıdan oluşan delici travmalar , kaburga kırıkları  intersitisyel amfizemde bullaların yırtılması , tümörler ve ekinokok kistleri sayılabilir.

Piyothoraks : Gögüs boşluğunda irinli bir eksudat toplanmasıdır ve genellikle kedi , köpek ve atlarda gözlemlenir.

-          Plöranın yangısına plöritis denir.

TÜMÖRLER

-          Mezotelyom : Plöranın primer tümörü olup , mezotel hücrelerinden köken alır. Tümör ayrıca karın boşluğundaki organların serozalarını da tutabilir. Makroskobik olarak plöra üzerinde ve serozalarda , serpilmiş nohut büyüklüğünde nodüller halinde görülür. Tümör , bu görünü nedeniyle incili tüberküloz ile karışabilir.

Harun Kaya