PATOLOJİ 2 NOTLARI

PATOLOJİ 2

SİNDİRİM SİSTEMİ PATOLOJİSİ:

Hareket : Sindirim sisteminin peristaltik ve segmentasyon hareketi ile alınan gıdaları hem öğütür hemde dışarı atar. Hipermotilite = Diare( İshal )  , Hipomotilite= Kontipasyon ( Kabızlık ).

Sekresyon : Karaciğer ve pankreas gibi bezler ve sindirim kanalı enzimlerinin sekresyonunda yetersizlik gıdaların sindirimde ve motilitede bozukluk.

Sindirim : Ruminantlarda rumende atta ise sekum ve kolondaki mikrofloraların aktivite azlığı sindirimde bozukluğa neden olur.

Absorbsiyon : Bağırsak mukoza hastalıklarında ( paratüberküloz ) ve hipermotilite’de absorbsiyon bozulur.

ANOMALİLER

-          Cleft palate : Damak yarığı.

-          Primer ; Chelioschisis = Üst Dudak yarığı

-          Sekunder ; Palatoschisis = Gerçek Damak yarığı

-          Labium Laporium : Tavşan dudaklılık

-          Gnathoschisis : Çene yarığı

-          Meloschisis: Yüzün yarık olması

-          Aprosopie: Yüz kemiklerinin bulunmaması

-          Agnathie : çenenin olmaması

-          Brachygnathie: Çenenin kısa olması

-          Uzun burunlu köpeklerde Brachygnathie inferior ırk özelliğidir.

-          Prognathie: Mandibulanın uzun olması , Prognatizm ( Co ) Eksikliğinde koyunlarda görülür.

-          Dignathie : İkinci bir çene varsa

-          Epignathie : Çenenin çok küçük olması.

-          Otognathie : Kulağın dibinde rudimenter bir çenenin bulunması

-          Aglossie : Dilin olmaması

-          Microglossie : Dilin küçük olması

-          Macroglossie : Dilin büyük olması

-          Glossoschisis : Dilin yarık olması

-          Synothie : Kulakların birbirine kaynaşmış olması.

AĞIZ BOŞLUĞUNUN YANGILARI ( STOMATİTİSLER )

1)      KATARAL STOMATİTİSLER : Genellikle spesifik tabiatta olmayan kataral stomatitisler ağız boşluğunun süperfisial yangısıdır. Mukozada Hiperemi , ödem , lenf folliküllerinin belirginleşmesi , tonsillerin şişkinliği kataral stomatitislerin belirtileridir.

2)      VEZİKÜLER STOMATİTİSLER : Epitel hücrelerinin balonumsu dejenerasyonu ve erimesi sonucunda oluşan içleri berrak sıvı ile dolu vezikülleri ile karakterize bir stomatitistir.

-          Şap hastalığı : Ruminant ve domuzlarda

-          Stomatitis veziküloza: Domuz , Ruminant , At

-          Veziküler ekzantem , Veziküler stomatitis : Domuzlarda görülür.

1-ŞAP HASTALIĞI ( DABAK )

-          Etkeni picornavirüs grubundan aphtovirus alt gruplarıdır. Başlıca A,O,C,SAT1,SAT2,SAT3 ve Asya 1 olmak üzere 7 serotipi ve 65 kadar subtipi vardır. Tipler arasında ki immunolojik farklılıklar nedeni ile bir serotipe karşı oluşan bağışıklık diğerlerine karşı koruycu değildir. Hastalıkla mücadeledeki zorluğun en önemli sebebi budur.

-          Veziküllerin oluşumu : Bu bölgelerde virusun damarlara etkisi ile interstisyel dokuya seröz bir eksudat sızar. Bu eksudat epitelyum tabakaya geçerek str.spinozum hücrelerinin tonofibrillerini ayırır ( spongiozis ) ve spinozum hücreleri şişer.

-          Dilde , dilin özellikle enlemesine ön 2/3 ‘ünün dorsal ve dorsolateral’inde dudak ve yanakların iç yüzlerinde  , diş etlerinde , sert damakta , burun , merme ve burun delikleri çevresinde özellikle sağım döneminde memede , tırnak bölgesinin korium koronariyumunda , ön midelerinde rastlanır. Veziküllerin içi sarı – sarıkırmızımtrak  renkli bir sıvı ile doludur. Bu sıvı içerinse virüs titrasyonu oldukça yüksektir. Nötralize edici antikorlar oluştuktan yaklaşık bir hafta sonra kanda virüs titrasyonu düşmeye başlar. Artık hayvan aynı serotipe 2 – 4 yıl bağışıktır. Hastalığı atlatan sığırlar 2 yıl koyunlar 6 ay portör olabilirler. Morbiditesi yüksek , mortalitesi düşük.

-          Genç hayvanlarda özellikle daha önce hastalığın görülmediği bölgelerde vezikülasyon oluşmadan miyokarditis gelişebilir. Bazı olaylarda miyokarditis ve vezikül oluşumu birlikte görülebilir. Miyokarditis’e ilgili lezyonlar ventriküller kaslarda özelliklede m.papillarisler’de etrafı hiperemik bir çizgi ile çevrili hafif soluk alanlar şeklinde ortaya çıkar. Mikroskobik olarak kalp kasında hyalin dejenerasyonu ve nekroz ile lenfohistiyositer bir miyokarditis vardır.

-          Lezyonlar daha çok dişler çevresi ile dilin arka dorsal kesiminde olup genellikle vezikül oluşmadan nekrotik – ülseratif karakter alırlar. Tipik veziküllere tırnak aralarında rastlanır bu nedenle akut salgınlarda hayvanlarda topallık görülür. Özelikle kuzularda miyokarditis ile karakterize perakut formlar görülebilir.

-          Şap hastalığı nadiren insanlarada bulaşır ağız etrafında ve ellerde lokal veziküler enfeksiyon oluşabilir.

Marazi madde gönderme : Şap hastalığının kesin teşhisi ve tip tayini için alınacak marazi maddeler şap enstitüsüne gönderilir. Tip tayini için yeni şekillenmiş kısımlardan seçilir. Bunlar tercih sırasına göre dil , damak , dudak , burun mukozası ve meme epiteli gecikmiş vakalarda ise tırnak arası dokusu gönderilir. Patoloji laboratuarına ise özellikle dil olmak üzere lezyonlu dokular miyokardit formunda ise kalp kası mutlaka gönderilmelidir.

2-VEZİKÜLER STOMATİTİS

Hastalık primer olarak atlarda görülür ve atların tek veziküler hastalığıdır.

3-VEZİKÜLER EKZANTEM

Etken calicivirüs. Sadece domuzlarda görülür.

4-DOMUZLARIN VEZİKÜLER HASTALIĞI

Etken enterovirüs.

3)      EROZİV ÜLSERATİF STOMATİTİSLER: Bu stomatitislerde ağız boşluğunda yaygın erezyon ve ülserler görülür. Bu lezyonlar epitellerde vakuoller dejenerasyon veya koagulatif nekrozlar sonucu oluşur. Erezyonlarda bazal membran sağlamdır. Bazal membranların yırtılması ile ülserler meydana gelir. Ülserler ya hastalık yapıcı etkenin direkt etkisi ile primer olarak yada erezyonların sekonder bakteriyel enfeksiyonları sonucu oluşur. Ülserler ancak nedbe ile iyileşir.

Sebepleri : Bazal membranıda yıkılmayan travmalar , yanıklar , kimyasal maddeler , kronik Hg  ve Pb zehirlenmeleri , viral hastalıklar ve köpeklerde üremi olayları ile primatlarda C vitamini eksikliğidir.

SIĞIR VEBASI : hastalık özellikle sığır , manda ve domuzlarda eroziv ülseratif stomatitis. Gastro-enteritis ve şiddetli ishal ile ani ölüm ile seyreder. Hastalığın etkeni morbillivirüs’tür. Hasta hayvanın burun akıntısı salya feçes ve idrarı yüksek oranda virüs içerir. Virüs’ün giriş yeri nazofarinks mukozasıdır. İnfeksiyon 6-15 gündür daha sonra 2-3 gün sonra viremi gelişir. Virüsün afinetesi özellikle sindirim sistemi mukozası ile lenfoid dokulara daha az oranda ise üst solunum ve ürogenital sistemdir. Virüs epitelyum hücreleri ile lendositlerde nekroza neden olur. Böylece hastalığın karakteristik lezyonu olan fokal nekrotik ve eroziv ülseratif stomatitis, tonsillitis ve gastro-enteritis gelişir.

Klinik olarak : Yüksek ateş , burun ve göz yaşı akıntısı , salya ve ishal ile seyreder. Ateşe paralel olarak lökopenide görülür. Ölüm 6-12 gün içinde şekillenir.

Makroskobik bulgular : Nekropsi bulguları karakteristiktir fakat patagonomik değildir. Karkasta şiddetli bir dehidrasyon ve kaşeksi vardır.

 Ağız mukozasında başlangıçta küçük beyaz ve papül şeklinde nekrotik odaklar oluşur. Bu lezyonlar tipik olarak alt dudağın iç yüzünde buna bitişik diş etinde dilin serbest kısımının ventralinde komissuraların bitişiğindeki yanak mukozasının papillalarında ve farinks’te görülür. Özefagus’un üst 1/3’lük bölümünde benzer lezyonlar oluşur.

Abomazum’da : Lezyonların en yaygın görüldüğü yerlerden birisidir. Erezyonlar ve ülserasyon gelişir.

İnce bağırsaklarda: Lezyonlar daha az şiddette fakat benzerdir. Duodenumun giriş kısımı ile ileum’un son kısımındadır.

Kalın Bağırsaklar : Burada özellikle ileosekal valvül’de sekumdan kolona geçiş bölgesinde ve rectum’da lezyonlar daha belirgindir. İyi gelişmiş vakalarda sekum mukoza kıvrımları boyunca baştan başa peteşilerle kaplıdır. Bu durum mukozaya zebra çizgileri görüntüsü verir.

Tonsillerde peyer plaklarında ve gastrointestinal lenfoid foliküllerde boz-beyaz nekrotik odaklar şekillenir.

Solunum sisteminde özellikle burunda konhalar’da petişiyel kanamalar yaygıdır.

Kalpte sekunder olarak epi ve endokard’ta özellikle sol ventriculus’ta bundan da daha ziyade m.papillaris’te kanamalar şekillenir.

BVD MUKOZAL SENDROMU : Sığır vebasında dil altında ve tonsillerde oluşan lezyonlar BVD’de pek şekillenmez. BVD’de özefagus’un tamamını kaplayan uzunlamasına kirli kahverengimsi erezyonlar karakteristiktir.

CGB : sığır vebasında tonsillerde ve peyer plaklarında gözlenen lezyonlar CGB’de şekillenmez. CGB’de ise göz lezyonları ve meningoensefalit ile bütün lenf düğümlerinde büyüme belirlenirken sığır vebasında bu durum yoktur.

KÜÇÜK RUM. VEBASI ( PPR ) : Ülkemizdede görülen koyun ve keçilerin akut viral bir hastalığıdır. Stomatitis pnömoenteritis kompleks keçi vebası , yalancı sığır vebası olarak bilinmektedir. Virüs morbillivirüs grubundadır , fakat farklı bir virüstür. Doğal bulaşmada virüs’ün giriş yeri nazofaringeal mukozadır. Nazofaringeal lenf düğümlerindeki primer enfeksiyonu takiben viremi başlar , daha sonra virüs affinite gösterdiği sindirim ve solunum sistemi epitel  hücreleri ile lenfloretiküler dokuya yayılır. Hastalığın çoğu özelliği sığır vebasına benzer. Yalnız farklı olarak solunum sisteminde şiddetli derecede etkilenir ve keçilerde perakut seyreder. Nekropside ağız boşluğunda dudak , diş eti , dilin serbest ucu , yanak papilları ve larinks’te eroziv ülseratif lezyonlar belirgindir. Özefagus ve ön midelerde lezyon şekillenmezken abomazumda hemorajiler ve erezyonlar mevcuttur. En önemli nekropsi bulgusu ise colon ve rectum’da zebra çizgilerini andıran kanamaların görülmesidir. Solunum sisteminde bronkopnömoni yaygın olarak görülür. Akciğerlerde konsolidasyon , atelektazi ile cranioventral loplarda pnömoni odakları vardır. Bazen fibrinli bir plöritis de şekillenebilir. Lenforetiküler dokularda ise dalak büyümüş mediastinal ve mezenterial lenf düğümleri konjesyone ve ödemlidir.

Mikroskobik olarak : hafif multifokal tracheitis bronşitis ve nekrotik bronşiyolitis diffüz proliferatif intersititiel pnömoni ve alveollar sinsityal hücre formasyonları görülür.

BOVİNE VİRAL DİAREHEA: Dünyada yaygın olan sığırların çoğunlukla sporadik bir hastalığıdır. Hastalığın VD formu kaşeksi , sürekli ishal , verim düşüklüğü , ateş , salya ve burun akıntısı ile bazı gebe inekleri abortlarda MD formu ise sindirim kanalı mukozalarının tamamında erezyon ve ülserlerle karakterizedir. En fazla 3-18 aylık olan hayvanlar ile ayrıca dirençleri zayıflamış daha yaşlı olanlar etkilenir. Erken etken Togavirüs grubundan bir pestivirüs hastalık immunsupresyon kondisyon kayıbı infertilite embriyonik ölüm , abort , zayıf doğum , postnatal büyümenin gecikmesi ve ölümlere neden olur. Virüsün üst sindirim kanalı epitellerine alt sindirim kanalı kript ve bez epitellerine , sindirim sisteminin lenfoid dokusuna özellikle peyer plaklarına , interdigital bölgeye affinitesi vardır. Ayrıca virüs gebe hayvanlarda plesantayı geçerek fötüsada etki eder. Enfekte hayvanlar virüsu burun akıntısı , göz akıntısı ve salya , gayta ile şaçarlar. Bulaşma direkt temas , enfekte su ve yemler veya intrauterin yolla olur.

BVD ( Subklink enfeksiyon formu ) : subklink bir enfeksiyon şeklinde seyreden viral diare formu gelişir. Bu form virüsa karşı nötralize edici antikorlar taşıyan yetişkin hayvanlarda görülür. Hastalık 3-5 günlük bir inkübasyondan sonra hafif bir ateş ve iştah kayıbı ile başlar. Bazen oral erezyon ve geçici diare görülür. Virüsun nötralize edici antikorların gelişimi ile hayvan iyileşir. Virüsun immunsupresif etkisinden dolayı bazı hayvanlarda sekunder bakteriyal komplikasyonlar gelişebilir.

Persisteviremik danalar formu *** : gebe ineklerde virüs plasentayı geçerek fötusu etkiler. Fötusun yaşı 100 günden az ise virüs’ün immunsupresif etkisinden dolayı fötus immun cevap geliştiremez ve çoğunlukla ölür. Yaşarsa virüs taşıyan fakat antikor yönünden negatif olan persiste viremik danalar doğar. Zayıftırlar ve çoğu ayakta duramaz. Bunların %50 hayatlarının ilk yılı içerisinde ölür. Eğer fötus’un yaşı 100-150 gün arasında ise immunolojik cevap gelişir , fakat özellikle santral sistemini etkileyen cerebellarhipoplazi mikroftalmi hidranensefali , mikroensefali , hidrocefalus gibi anamoliler şekillenir.

Mukosal disease : hastalığın akut formunda burun akıntısı ,keratokonjuktivitis , ateş , dehidrasyon ve kısmen kanla karışık bir ishal ile lökopeni görülür. Ölüm 1-2 haftada görülür. Ağız mukozasında küçük erezyonlar vardır. Kronik formunda kuvvetli bir burun akıntısı ve merme üzerinde eksudat’ın kuruması ile kabuklaşan ekskoriyasyonlar görülür. Karkas dehidre kirli ve kokmuştur. Lezyonlar sindirim sisteminde yagın erezyon ve ülserlerle karakterizedir. Özefagus’ta baştan sona kanar uzunlamasına seyreden kirli kahvemsi renkteki lezyonlar karakteristiktir. Rumen ve omazumda ağız boşluğundakine benzer erezyon ve ülserler abomazumda ödem , hiperemi , peteşiyel kanamalar veya 6 cm uzunluğa varabilen üzeri çok zaman difteroid membranla örtülü alanlar görülür. Bağırsaklarda ağız boşluğundakine benzer erezyon ve ülserler tüm bağırsaklarda çoğunlukla üzeri difteroid membranla örtülü alanlar görülür. Zebra çizgileri kolonda yaygındır.

KORİZA : sığır ve mandaların özellikle ağız boşluğu olmak üzere sindirim sistemi ile üst hava yollarının akut , kataral , mukopurulent , eroziv ülseratif ve pseudomembranlı bir yangısıdır. Ayrıca kerotokonjektivitis , kornea’da bulanıklaşma , nonpurulent meningoensefalits , fokal nonpurulent intersitisyel nefritis ile karakterize lezyonlar şekillenir. Etkeni herpes virüstür. Hastalığa 6 ay – 2 yaş arasında ki sığırlar daha duyarlıdır.

Patogenez : sindirim sistemi üst solunum sistemi deri beyin ve böbreklerde damarların endotel hücreleri ile adventisya tabasındaki aktif bağ doku hücrelerinde dejenerasyon ve nekroza  neden olur. Orta çaplı arterlerde önce fibrinoid trombozlar oluşur. Böylece fibrinoid nekrotik ve vaskulitis meydana gelir. Hastalık 4 form’da seyreder.

1-      Perakut form : başlangıçta 42 C ‘ye kadar çıkan bir ateş kanlı ve fena kokulu bir ishali takiben hayvan 1-3 gün arasında ölür. Nekropside ağız mukozasında erezyon ve ülserler görülür. Benzeri lezyonlara özefagus’un üst 1/3’ünde abomazum ve bağırsaklarda da rastlanır.

2-      Akut intestinal form : ateş , ishal , yaygın eksanthem , lakrimasyon ve lenf düğümlerini büğümesi ile karakterizedir. Ağız mukozasında erezyon , ülser ve boz beyaz renkte odaklar vardır. Hayvan 4-9 gün içinde ölür.

3-      Baş – Göz Formu : ülkemizde en çok görülen formdur. Ateş 41 C’ye kadar yükselir. Bunu kataral konjektivitis ve rinitis izler. Burun  ve ağız akıntısı zamanla kurur ve kabuklaşır. Burun delikleri kıvamlı mukopurulent bir eksudat ile dolar ve inspiratorik solunum güçlüğü görülür. Hastalığın sonlarına göre keratitis nedeniyle kornea – skleral sınırdan başlamak üzere bulanıklaşır. Yüksek ateşle birlikte ağız boşluğunda kataral bir stomatitis gelişir. Bunu takiben boz beyaz nekroz odakları ve bunların açılması ile erezyon ülserler oluşur.çene altı ve prescapular alanlar başta olmak üzere tüm lenf düğümleri şişkindir. Ensefalomyelitis inkoordinasyon sıklıkla musculer tremor ve tortikollis şeklinde ortaya çıkar.

4-      Abortif form : seyrek görülür. Hasta hayvanlarda abort şekillenir. Klinik semptom pek fark edilmez.

Makroskobik bulgular : kadavra dehidre , kirli ve pis kokuludur. Yer yer gri sarı renkli pseudomembranlar vardır. Bu lezyonlar özellikle dilin bütün yüzeyinde yanak papilların uçlarında diş etlerinde yumuşak ve sert damakta yerleşmiştir. Özefagus’un üst 1/3’lük kısımında erezyonlar şekillenir. Mukozada peteşiler ve yer yer kanamalar vardır. Lezyonlar kalın bağırsak ve rektumda daha belirgindir.

Mikroskobik Bulgular : hastalığın tanıtıcı histopatolojik bulgusu orta çaplı musculer arterlerde görülen fibrinoid nekrotik vaskülitistir. Lezyonlar beyin , leptomeninks , böbrek ile sindirim sistemi deri ve solunum sisteminin lezyonlu bölgeleri ile karaciğer ve adrenal bezlerde görülür. Benzer lezyonlar atların viral artelitis hastalığındada vardır. Beyindeki lezyonlar en çok pons , bulbus olfactorius ,n.caudatus ve cornu ammonistedir. Nöronlarda nekroz ve nöronofaji görülür.

MAVİ DİL : akut seyirli yüksek ateş , dolaşım bozuklukları , oral ve nasal mukozalarda ödem konjesyon ve ülserasyonlarda karakterize viral bir hastalıktır. Etkeni orbivirüs grubundan reovirüslardır. Koyunlar başta olmak üzere keçilerde sığırlarda yabani rum. Ve develerde görülür. Hastalığın bulaşması culicoides spp. Sinekler ile olur. Sinek ısırmasından sonra virüs bölge lenf düğümü ve dalakta replike olur. 7 günlük inkubasyonu takiben viremi şekillenir. Daha sonra arterial kapillar ve venüllerde enfeksiyon gelişir. Virüs bu damarların endotel hücrelerini dejenere etmesi sonucu lokal mikrovasküler trombozlar ve permabilitede artış şekillenir. Mavi dil klinik olarak 3 formda seyreder. (perakut , subakut , abortif )

Perakut veya akut formda yüksek ateş , oral ve nasal mukozalarda kızarıklık ve akıntı ile dudakta ve dilde emme hareketleri görülür. Bu aşamada dudakta , dilde ödem ve siyanotik renk değişikliği vardır. Dil şişkin ve dışarıdadır. Ağız mukozasında önce ekimoz ve peteşiler sonra erezyon ve ülser gelişir. Ağız mukozasındaki erezyon ve ülserler muntazam ve uzunlamasınadır. Lezyonlar en çok yanak mukozası ve dil kenarlarında yerleşir. Dil gangrenli bir hal alır. Ayakta laminitis ve buna ilgili topallık vardır. Corium coranarium bölgesinde konjesyon belirgindir. Hastalığı atlatanlarda bu bölgede birbirine paralel kahve renkli çizgiler meydana gelir.

Nekropside : ağızdaki lezyonların yanı sıra myokard’ın çeşitli bölgelerinde özellikle sol ventriculuste m.papillariste derin nekrozlar vardır. A.pulmonalis’in başlangıç kısımında media tabakasında şekillenen 1 cm genişliğinde 2-3 cm uzunluğundaki fokal kanamalar karakteristiktir. Benzeri kanamalar aortanın çıkış yerindeki subepikardiyal ve supendokardiyal bölgelerde de görülür. AC’lerde konjesyon ve ödem farinks ve larinks’te ödem ile peteşiyel yada ekimotik kanamalar vardır. Farinks ve özefagustaki miyodejenarasyonlar disfaji ve regurgitasyona neden olur ve bununla ilgili olarakta aspirasyon pnömonisi meydana gelebilir.

Gebe hayvanlarda plesantayı geçen virüs fotüsta akut nekrotik meningoensefalitise neden olarak teratojenik etki gösterir. Virüs fotüs’u gebeliğin ilk 1/3’ünde etkilerse hidraensefali , porentsefali , retinaldisplazi ile birlikte bu hayvanlarda artrogripozis ikinci 1/3’lük dönemde etkilerse porentsefali son 1/3’lük dönemde etkilerse hafif fokal meningoensefalitis şekillenir.

Mikroskobik olarak : lezyonlu bölgelerde arteritiol ve venüllerde tromboz , ödem ile kanamalar vardır.

Mavi dil ektima , fotosensitizasyon , çiçek , şap ve ülseratif stomatitis’ten ayırt edilmelidir.

Hastalık 3 hafta yada daha fazla sürer ve ölüm pnömonidendir.

Teşhis amacıyla ateşli dönemde 5ml defibrine kan viroloji laboratuarına gönderilir. Patoloji laboratuarına ise ağız ve özefagustaki lezyonlu bölgeler ile kalp’ten alınan parçalar %10’luk formol içerisinde gönderilir.

ÜREMİ : genellikle köpeklerde ve bazende kedilerde kronik böbrek yetmezliklerini takiben gelişen üremi olaylarında sıklıkla ağızda koku bir koku ile ülseratif stomatitislerede rastlanır. Yanak mukozası ve özellikle dil koyu siyanoziktir. Dudakların iç yüzünde , yanak mukozasında diş etlerinde dilin lateral ve ventralinde ülserler görülür. Köpeklerde böbrek yetmezliğinin dolaysıyla üreminin en önemli nedeni leptospirozdur.

Değişik tipte stomatitisler ;

1-      Çiçek hastalığı : ağız mukozasında difteroid-nekrotik ve proliferatif lezyonlara ilgili beyazımsı kalın pseudo membranlar oluşur. At çiçeği ve kanatlı çiçeğinde proliferatif bir stomatitiste gelişir.

2-      Bulaşıcı ektima : hastalığın etkeni orfvirüsu’dur.  Hastalık koyun ve keçilerde özellikle kuzu ve oğlaklarda dudaklar , dil , damak , yüz ve ayaklarda nekrotik proliferatif lezyonlar ile karakterizedir. Kuzularda F.necrophorum ile komplike olarak ölümlere neden olabilir.

3-      Kandidiazis : Kandida türü mantarlar hayvanların sindirim siteminde normalde bulunur. Hastalığa neden olan türü genellikle c.albicans hastalık özellikle kanatlılar ile buzağı tay ve domuzlarda görülür. Hastalık genç hayvanlarda uzun süreli antibiyotik tedavisini ve Rumen kokuşmasını mutakip görülmektedir. Buna ilgili olarak lezyonlar dil , sert damak , farinks ve özefagus ile daha çok rumenin ventral kesesinde retikulum omazum ve abomazumda beyaz yuvarlak pseudomembranlar görülür. Ağızdaki kandidiyazis lezyonlarına pamukçukta denir. Mikroskobik olarak epitel hücrelerinde vakualleşme ve mantar etkenlerine rastlanır. Taylarda daha çok gastroözefagal kandidiyazis görülür.

PROFUND STOMATİTİSLER : ağız mukozasındaki özellikle ülseratif lezyonlar pyojenik bakterilerin ve çoğunlukla oral floranın bağ dokuya veya kas dokusuna kadar yayılmasına neden olabilir. Ağız boşluğundaki epitel tabakasının derin nekrozu ile birlikte olan nekrotik stomatitis daha çok termik ve kimyasal sonucu oluşur. Ancak hayvanlarda derin stomatitise daha çok f.necrophorum ve diğer anaerop bakteriler neden olur.

ORAL NEKROBASİLLOZİS : F.necrophorum etkenleri özelliklere nekrotik stomatitis olmak üzere üst ve alt sindirim sisteminde ve karaciğerde nekrozlara neden olur. Etken sığır koyun at ve domuzda nekrobasilloz hastalığını oluşturur. Nekrobasilloz erişkin hayvanlarda piyeten , panarisyum ve karaciğer nekrobasillozu gençlerde ise buzağı difterisi ve karaciğer nekrobasillozu şeklinde seyreder. Etken uygun bir ortam bulduğunda çoğalır ve çıkardığı lökosidin , hemolizin ve stoplazmik ekzotoksinlerle koaglasyon nekrozuna neden olur. Oral nekrobasillozun en iyi bilinen formu buzağı difterisidir. Buzağı difterisi dil damak yanak ve faringeal mukozada akut nekrotik-ülseratif stomatitis ile karakterizedir. Predispoze faktörler travma IBR ve papüller stomatitistir.

AKTİNOBASİLLOZ : etken aktinobasillus lignierensidir. Sığır ve domuzlarda farinks’in yumuşak dokularının bir enfeksiyonudur. Lenf damarları ile bölge lenf düğümlerine yayılarak lenfangitis ve regional lenfadenitis neden olur. Lezyonlar çoğunlukla dilde dilin çukurluğu boyuncadır ve dissemina piyogranülamatöz odaklar vardır. Ortası irinle etrafı fibröz doku ile çevrili , sıkı sert , granülomlar görülür. Bu durumun dilde oluşturduğu sertliğe odun dil terimi denir. Lenfagitis tablosu dilin dorsal ve ventral yüzlerinde çok belirgindir.

ORAL PAPİLOMATOZİS : köpek ve sığırlarda papova virüslar tarafından oluşturulan iyi huylu epitelyal tümörlerdir. Genellikle genç köpeklerde görülsede yakın temasta olan yaşlı köpeklerdede gelişir. Virus sadece ağız boşluğu mukozasında tümörlere neden olur. Papilomlar dudaklarda kabarıklar halinde başlar daha sonra karnabahar görünümü alır. Sert yapılı ve beyaz renklidir. Lezyonlar yanakların iç yüzünde dilde damakta ve farinkste de gelişir. 2-3 ay içerisinde spontan olarak iyileşir ve kuvvetli bir bağışıklık gelişir.

EPULİS : diş etinin tümörlerine ve tümör benzeri üremilerine verilen genel bir klinik terimdir. Periodantal orjinlidir. Çoğunlukla köpeklerde nadiren kedilerde görülür. Epulisler sıkı sert gri-pembe neoplastik oluşumlardır. Çoğunlukla dişlerin arasından veya dişin kenarındaki diş etinden çıkar.

TONSİLLER : ağız mukozasının devamı şeklinde epitelyal kriptlerle bunun etrafındaki lenfoid dokuda meydana gelmiştir. Yaşla birlikte atrofi gelişir.

a)      Kataral tonsillitis : distemper , parvoviral enteritis.

b)      Nekrotik tonsillitis : nekrobasilloz , tüberküloz , ruam , pastörellöz , toplu iğne başı-mercimek büyüklüğünde sarımtırak beyaz odaklar görülür.

c)       Difteroid nekrotik tonsillitis : sığır vebası , kedilerin panlökopeni hastalığı.

d)      Hemoraji nekrotik tonsillitis : antraks

e)      Prulent tonsillitis : atların gourm hastalığı

DİŞLER :

Anomaliler :

-          Anodonti : dişlerin şekillenmemesidir.

-          Polidonti : dişlerin normalden daha fazla olması durumu.

-          Heterotopik polidonti : dental kemer dışında diş yada dişlerin şekillenmesidir.

-          Pseudopolidonti : kalıcı dişlerin çıkmasından sonra süt dişlerinin düşmemesi sonucu diş sayısında görülen fazlalık.

-          Oligodonti : diş sayısının normalden az olması.

-          Distopia dentinium: dişlerin çok aralıklı dizilişi.

DİŞ VE DİŞ DOKUSUNUN DEJENERATİF DOKUSU

Odonto distrofiler : en sık karşılaşılan değişiklilk mina hipoplazisidir. Genellikle kesici dişlerde görülen mina hipoplazileri ameloblast dejenerasyonu sonucu mina , dişi tamamen kaplayacak şekilde gelişemez. Yer yer oluk ve çukur benzeri hipoplaziler gelişir. Başlıca nedenleri vit A , D eksikliği , distemper , hiperparatroidizm , yüksek dozda tetrasiklin verilmesi , florozis ve intoksikasyonlardır.

Kronik florozis : özellikle sığır ve koyunların kesici dişlerinde başlangıçta kireç beyazı donukluklar sonrasında ise sarı-kahverengi veya gri-siyah renkli beneklenmeler ve alacalanmalar ile karakterizedir. Fazla miktarda florun yiyecek ve içecekler ile alınması sonucu oluşur. Flor mina tabakasının sertliğini veren apatit maddesinin yerine girerek florapatit oluşturur.

Neoplastik hastalıklar : mina tabakasından köken alan tümörlere adamantinom veya ameloblastom denir. Köpek sığır ve kedilerde bildirilmiştir. Ameloblastik doku hariç dişin tüm tabakalarından köken alan tümörlere ise odontom denir. Sementom genellikle dişin tabanında sement birikimi ile karakterizedir.

TÜKRÜK BEZLERİ : kulak çene altı ve dil altı tükrük bezleri ağız boşluğuna açılır. Tükürük salgısının fazla olmasına pityalizm denilir. Hg ve organik fosforlu maddelerle zehirlenmelerde stomatitislerde ensefalitislerde sialoa denitislerde at ve sığırlarda mantar zehirlenmelerinde görülür. Tükürüğün az salgılanmasına apityalizm. Tükrük bezleri kistlerine sialosel dil altı altı tükrük bezinin kistine ranula tükrük bezi taşına sialolit denir. Tükrük bezi yangılarına sialoadenitis denir.

ÖZEFAGUS : kaşektik hayvanlar ile anemnezinde kusma pityalizm , yutma güçlüğü ve geviş getirme bozukluğu bildirilen hayvanlarda timpanilerde ve aspirasyon pnömonilerinde özefagus daha dikkatli muayne edilmelidir.

-          Postmortal değişiklikler : mide suyununda etkisiyle özefagusun caudal kısımında ölümden hemen sonra özefagumalazi olarak bilinen mukoza erimelerine sık rastlanır.

-          Özefagus stenoz ve opturasyonları : kompresyon stenozları özefagusun çevresinde gelişen tümör apse tüberküloz ve aktinomikoz gibi lezyonlar ile gelişen kitleler ile diyafragma rupturlarında gögüs boşluğuna geçen karın organlarının özefagusa basınç yapmaları sonucu lümende stenozlar gelişir.

-          Özefagus genişlemeleri : genişleme özefagus’un belirli bir bölgesinde kese biçiminde ise diverticulum olarak tanımlanır. Lümen içerisinde basınç artışı sonucu gelişen itme tarzdaki genişlemelere pulsiyon diverticulumu , özefagus çevresinde gelişen fibröz adezyonların büzücü etkisi ile oluşan genişlemelere traksiyon diverticulumu denir. Özefagus’un çeperi boyunca oluşan genişlemelere dilatasyon denir. Dilatasyonlara genellikle stenozlar neden olur. Özefagus kaslarında ki atoniye ilgili gelişen dilatasyonlar boydan boya bütün özefagusu etkiler bunlara megaözefagus denir.

-          Özefagusta perforasyon ve rupturlar bil hassa kedi ve köpeklerde kemik , kılçık gibi sivri cisimlerin batması kurşun yaralanmaları ve hatalı sondalamalar sonucu meydana gelir.

-          Özefagitis:gerek yakıcı veya irritan kimyasal maddeler ile sıcak gıdalar gerekse bazı enfeksiyoz hastalıklar özefagus mukozasında lezyonlara neden olur. Buna  ilgili olarak kataral,irinli,eroziv-ülseratfi ,psöydomembranöz veya difteroid nekrotik tabiatta özefagitisler gelişir.

-          Refluks özöfagitis: mide içeriğinin regurgitasyonu ve sürekli kusma hallerinde mide asidi,pepsin ve muhtemelen pankears enzimlerinin özefagus mukozasını irkiltmesiyle oluşur. Özefagusun caudal kısımlarında hiperemi,çizgi şeklinde erozyanlar ve ülser görülür.

RUMİNANTLARIN ÖNMİDELERİ: ruminantların ön mideleri Rumen,retikulum,omazumdan ibarettir. Submukozalarında bez ve lenf föllikülleri bulunmaz. Rumen de corpus papillare denilen villuslar,reticulmda birbirlerini çapraz kesen krista benzeri çıkıntılar,omazumda lamina omaziler vardır. Yeni doğanlarda ön mideler gelişmemiştir,kaba yemlerin alınmasıyla birlikte gelişma başlar. Ölümden birkaç saat sonra Rumen mukazası maserasyona uğrayarak rumenomalazi oluşur.

TİMPANİ

a)      Primer timpani: genellikle taze baklagiller taze yonca ve meyve posaları gibi eriyebilir proteinden zengin yemlerin fazla miktarda alınması sonucu gelişir. Oluşan gazın köpüklü olması ruktusu engeller böylece timpani şekillenir. Gazın köpüklü oluşu alınan gıdaya,mikrofloranın etkisine,tükürük salgısının miktarı ve yapısına bağlıdır. Bu nedenle hayvanlar arasında timpaniye karşı duyarlılık faklıdır.

b)      Sekunder timpani: rumende normal  düzeyde oluşan gazların ruktus yoluyla atılmasının fiziksel yada fonksiyonel olarak engellenmesi sonucu gelişir.  Fiziksel olarak özefagus stenoz ve obstrüksiyonu,reticulum adezyonları,peritonitis ve ön midelerin kontraksıyonunu engelleyen tümor ile apselerdir.  Fonksiyonel olarak hoflund sendromu n.vagus zehirlenmeleri. Suni olarak sütle beslenen buzağıların sütü hızlı  gereğinden fazla almaları sonucu akut sekunder timpani gelişerek ölüme neden olur. Timpanilerde ölüm sebebi abdominal basıncın diafragma ve akciğerlere etkimesi sonucu solunumengellenmesi sonucu oluşur. Timpaniden ölen hayvanların ön mideleri aşırı bir gazla şişkindir doğal deliklerinden koyu renkli pıhtılaşmayan bir kan sızar. Kadavra sırt üstüdür. Özefagusta timpani hattu denile özefagusun cervikal bölgeden thorcal bölgeye giriş kısmı mukozası konjesyone ve ekimotik,peteşiyal kanamalar vardır. Ölümden sonra diafragma rubturları ve prolabsus recti gelişebilir.

Önmidelerde anormal içerik: Üre toksikasyonunda içerik alkalıdır ve amonyak kokar,organofosfatlar karakteristik şalgam kokusunu aldıran keskin bir insektisit kokuya sahiptir. Çam iğne ve sakızları çok alındığında sedir yağı benzeri bir koku vardır.

Önmidelerde Perforasyon ve Ruptur: yabancı cisimlerin perforasyonu sonucunda lokal fibrinli bir peritonitis yani traumatik reticuloperitonitis şekillenir. Yabancı cisim küçükse ilerliyemez kronik lokal peritonitis oluşur. Büyükse perikardo doğru ilerler yabancı cisimin ilerleyişi yavaş olduğundan çevresinde granülasyon dokusundan bir kanal oluşur ve burada yabancı cismin yanı sıra reticulum içeriği,irinli bir eksudat,aktınomyces pyogenes ve F.necrophorum ve diğer kokuşma bakterileri yer aır. Yabancı cisim perikarda batınca fibrinoprulent bir perikarditis ve kalp kesesinde kötü kokulu bir eksudat birikir. Bazen miyokarditise de neden olabilir.

Nekropside;rupturun postmortal mı yoksa antemortem olduğu tespit edilmelidir.

1-      Antemortemde yırtık kenarları kanlı ve ödemlidir ayrıca kenarları dışa kıvrıktır. Postmortal rupturlarda ise yırtık kenarlarında kanama yoktur.

2-      Antemortemde yırtılan dokudan içerik karın boşluğuna yayılmıştır. Omentum içinde çok miktarda içerik bulunur. Postmortemde ise içerik karın boşluğuna dağılmamış ve peritona yapışmamıştır.

3-      Antemortem rupturda yırtık kısımlar,seroza ve kas tabakasında mukozadan daha geniştir,postmortemde eşittir.

4-      Antemortemde otointoksikasyonun damar permeabilitesini arttırması sonucu vücut boşluklarında trasüdasyonlar vardır.

5-      Antemortemde mide ,KC , kalp ve iskelet kaslarında parankim dejenerasyonları vardır.

ÖNMİDELERİN YANGISI : rumenitis , retikulitis ve omasitis içerisinde en fazla rumenitise rastlanır. Bazı viral hastalıklar Rumen asidozu ve travmatik lezyonlar başta gelir. Viral hastalıklardan buzağıların İBR sığırların şap , MD ve CGB ‘da koyunların şap , mavi dil ve generalize çiçek hastalığında , Rumen mukozasında erezyon ve ülserler ile karakterize rumenitis görülür. Ayrıca papüler stomatitis kontagiyöz ektima ve sığır vebasında bazen rumenitisde gelişebilir. Ön önemli nedeni Rumen asidozudur. Buğday arpa , mısır , şeker pancarı ve ekmek gibi kolay hazımolabilen ve KH yönünden zengin yemlerin fazla alınması ile ilgilidir. Bu gibi durumlarda rumende ucucu yağ asitlerinin artışına paralel olarak pH düşmeye başlar. pH 5’in altına düştüğünde laktat kullanan ve selülotik bakteriler ile protozoonlar yıkımlanır. Buna karşın KH’lardan laktik asit oluşturan gram + bakterilerde artış meydana gelir  bu arada Rumen hareketleri azalır ve durur. Rumende asiditenin artması sonucunda tükrük sekresyonunu yani tükrüğün tampon etkisini durdurur. Laktik asit rumene fazla miktarda sıvı geçerir böylece Rumen içeriği sulu bir hal alır ve hayvanda dehidrasyon , anüri, ve kollaps gelişir. Hastalıktan ölen perakut olgularda pH 4-4,5 kadar inmiş gözler çökük genel bir konjesyon vardır , kan oldukça koyu renkte ve kıvamlıdır. Rumen ve retikulum içeriği ince ve yulaf lapası gibidir ve tahıl taneleri görülür. Rumen retikulum omazum mukozaları siyanozik bir renktedir. Bu nedenle asetik rumenitis çoğunlukla f.necrophorumların etkisi sonucu nekrobasiller rumenitis ile mucor rhizopus ve apsidia cinsi mantarlar etkisi sonucu mikotik rumenitis ile komplike olur.

NEKROBASİLLER RUMENİTİS : hastalık Rumen asidozunun bir sonucu olarak besi sığırlarında yaygındır. Tane yem verilen süt inekleri ile koyunlarda da görülür. Papillarında ve pilalarda 2-15 cm genişliğinde nekrotik odaklar ortaya çıkar. Hayvan hastalığı atlatıp iyileşirse ülserlerin yerinde yıldız şeklinde nedbe dokusu oluşur. F.necrophorum’lar metasitazik olarak KC’ye geçerek orada koaglasyon nekrozları ve bunların likefaksiyonu ilede apseler de şekillenir böylece rumenitis-KC apsesi sendromu hastalığı oluşur.

MİKOTİK RUMENİTİS : lezyonların nedeni etkenlerin damar duvarına invazyonu sonucu oluşan vaskülütis ve trombozlardır. Bu nedenle lezyonlar siyahımsı kırmızı renkte ön mide duvarında geniş infarktus alanları şeklinde gözükür. Lezyon serozaya kadar ilerlemiştir. Lezyonlu bölgenin peritonunda fibrino hemorajik bir peritonitiste vardır. Lezyonlar genellikle rumenin ventral kesesi ile retikulum ve omazumun bazı kısımlarına yerleşir. Mikotik rumenitisler nekrobasiller olanlardan daha şiddetli ve öldürücüdür. Rumenitislerde yangı serozaya kadar yayılmış ve hemorajik ise öncelikle mikotik rumenitis düşünülmelidir.

NEOPLASTİK HASTALIKLAR : sığırlarda ağız boşluğu ve özefagusta görülen papillomlara Rumen ve retikulumda da rastlanır. Önmidelerin epitel ve mezenkimal ornjinli maling tümörleri çok nadirdir. Sığırların löykoz olaylarında tümör odakları bazen ön midelerdede görülür.

PARAZİTER HASTALIKLAR : sığır ve koyunlar ile yabani rum.’ların ön midelerinde ve duodenumda paramphistomum spp.  Sık rastlanır. Kırmızım tırak renkli papilla büyüklüğünde trematodlardır. Papillalarda atrofiye şiddetli enf. ‘da duodenumda enteritise neden olur.

MİDE VE ABOMAZUM

YER DEĞİŞTİRMESİ :

-          Volvulus ventrikuli : midenin uzun ekseni etrafında dönmesidir. Mide özefagusla birleştiği yerde saat yönünde döner. Genelde büyük cüsseli yaşlı köpeklerde görülür. Midenin fazla dolgunluğu , ani hareketler ile lig. Gastrofrenicum , lig. Gastrohepaticum gibi mide lig. Gevşekliği yer alır. Özefagus spiral şeklini alır ve tümü ile tıkanır. Ve midede sekunder timpani oluşur. Mide ile birlikte dönen organlarda , dalakta pasif hiperemi , ve dalak v şeklini alır.

 Dönme 5-24 saat içerisinde ortadan kaldırılmazsa timpani ile ilgili solunum ve dolaşım yetersizliğinden ölüm oluşur.

Mide genişlemeleri ( Dilatasyon ) :

a)      Primer Dilatasyonlar : gıdaya bağlı

-          Primer akut dilatasyon : fazla miktarda KH ‘den zengin fermantasyona el verişli gıda alınması yada yemin iyi çiğnenmemesi sonucu gelişir.

-          Primer kronik dilatasyon : midenin kas tabakasının atonisi mide mukozası ve kasların hipertrofisi sonucu gelişir.

b)      Sekunder Dilatasyonlar : organik bir tıkanmaya bağlıdırlar.

-          Sekunder akut dilatasyon : özellikle atlarda ve köpeklerde görülür. Atlarda bağırsak tıkanmaları , köpeklerde mide torsiyonu sonucunda gelişir. Ot hastalığı sendromuda gözlemlenir.

-          Sekunder kronik dilatasyon: piloris ve ince bağırsaklarda ki stenozlar , opstructionlar neden olur.

MİDE PERFORASYONU : peptik ülserler atlarda gastrophilus larvaları yakıcı kimyasal maddeler veya dışarıdan oluşan travmalar sonucunda gelişir. Perfurasyon sınırlı ve uzun sürede oluştu ise delik yerinde sınırlı bir peritonitis gelişir ve mide duvarında yapışma oluşur. Delik büyük ve ani gelişti ise mide içeriğinin karın boşluğuna geçmesi sonucunda yaygın diffuz peritonitis gelişir ve hayvan intoksikasyon putrid’den ölür.

MİDE RUPTURU : Mide rupturlarında hayvanlar 1-8 saatte intoksikasyon putrit ve şoktan ölür.

MİDEDE YABANCI CİSİMLER : Kuduz , distemper ve birçok C.S.S hastalıklarında ile pika olaylarında midede daha az olarakta abomazumda yabancı cisimlere rastlanır.

MİDE – ABOMAZUM YANGILARI : genellikle bağırsaklarla birlikte gastroenteritis şeklinde seyreder.

1-      KATARAL GASTRİTİS : mide mukozası hiperemik duvarı ödemli ve seröz veya mükoz bir eksudat vardır. Sebepleri çok sıcak – soğuk ve bozuk yemler , kimyasal alerjik ve termik etkiler vardır. Kronik yangılarda gastritis kataralis kronika hipertrofikans gelişebilir.

2-      FİBRİNLİ GASTRİTİS : sığır ve domuz vebasında görülür. Sekunder bakteriyel etkiler ile olay çoğunlukla difteroid-nekrotik gastritise kayar.

3-      DİFTEROİD-NEKROTİK GASTRİTİS : sığır vebasında buzağıların abomazum nekrobasillozunda görülür.

4-      HEMORAJİK GASTRİTİS : özellikle koyunların bradzot , köpeklerin leptospiroz’u ve üremik gastritis ile sığırların theilerioz’unda görülür.

ÜREMİK GASTRİTİS : kronik böbrek yetersizliğine bağlı olarak köpeklerde ve bazende at ve kedilerde ortaya çıkar. Hastalarda hematemezis ve melena vardır. Mide ve duodenum mukozasında şiddetli konjesyon vardır. Mukoza koyu kırmızı – siyah renktedir. Mukozada erezyon ve ülserlere rastlanır. Midede nH3 amonyak kokusu vardır. Mikroskobik olarak midenin tüm katlarında kireçlenme mukozanın kapillar damar endotellerinde dejenerasyon nekroz ve bazen trombozlar görülür. Böbrek yetersizliğine bağlı gastritin böbrekte parçalanıp atılışının aksaması HCL’nin fazla salınmasına buda mukozanın yıkımının şiddetlenmesine neden olur. Kalsifikasyonlar böbrek yetersizliğine bağlı kalsiyum metabolizmasında ki düzensizlikten kaynaklanır.

BRADZOT : besi durumu iyi kuzu ve tokluların bazen buzağıların cl.septicum’dan ileri gelen perakut seyirli hemorajik abomazitis toksemi ve yüksek mortalite ile karakterize bir hastalıktır. Oluşumunda alınan soğuk gıdalar ile abomazumun direncinin kırılması ve trematod ve nematodların mukozada ki saplandıkları odaklardan etkenlerin girmesi ile oluşur. Etkenlerin burada çıkardığı nörotoksin hastalığın sebebidir.

Nekropside : karın boşluğunda hafif kanlı bir sıvı abomazum serözası konjesyon ve fibrinle örtülü mukozası ise ödemli ve kıvrımları kalınlaşmış genelliklede hemorajik veya nekrotiktir. Venöz damarlarda trombozlar görülür.

MİDE VE DUODENUM EREZYON VE ÜLSERLERİ: mide mukozasındaki yersel dolaşım bozuklukları veya sığır vebası koriza MD , mavi dil gibi bazı enfeksiyöz hastalıklar sonucu meydana gelir. Primer erezyon odağına mide asidinin etkisi ile oluşan ülserlere peptik ülserler denir. Akut ülserler zımba ile delinmiş gibi çevresinden kesgin olarak ayrılmış ve zemini hafif kalındır. Zamanla granülasyon dokusu ile nedbeleşir. Mide salgısı granülasyon dokusunu yani nedbeleşmeyi engellerse veya F.necrophorum gibi sekunder bir enfeksiyon meydana gelirse kronikleşir.

Kronik ülserlerin tehlikeli komplikasyonları arrosion kanamalar peritonitiste neden olan perforasyonlar komşu organlarda meydana getirdiği yapışmalardır. Buzağılarda sütten kaba yeme geçişte piloris bölgesinde abomazum ülserlerine çok rastlanır. Önce erezyonlar oluşur. Mide asidi salgılanmaya başlayınca ülserler meydana gelir.

BAĞIRSAKLAR : içten dışa mukoza submukoza kas tabakası ve serözada oluşur. Mukozanın l.epitelyalis kısımında villus , L.propria ise bezler bulunur. Sadece duodenumda submukozada burunner bezleri vardır.

POSTMORTAL DEĞİŞİKLİKLER : bağırsaklarda postmortal değişikler çabuk şekillenir. Buna ilgili olarak kokuşma bakterilerinin etkisi ile postmortal timpani mukozanın eriyerek yumuşak bir kitle halini alması sonucu postmortal otoliz şekillenir. Kan ve safra inhibasyonu ile kokuşmaya ilgili olarak pseudomelanozda gelişir.

BAĞIRSAK VAZİYET DEĞİŞİKLERİ : genellikle equilerde  rastlanır. bu olayda bağırsak lümenin tıkanması ve yersel dolaşımın engellenmesi derecesinde paralel bozukluklar şekillenir. Bu kısımlarda hemorajik staz , ödem, nekroz ve infarktus şekillenir. proksimalinde ki bağırsaklarda ve midede dilatasyon veya ruptur karın boşluğunda durgunluğa bağlı çokca kanlı bir sıvı vardır. Vucüt su – elektrolit miktarında ileri derece bozukluk , intoksikasyon ve şok ölümün nedenidir.

EVENTRASYON : bağırsakların özellikle ince bağırsakların karın boşluğu dışına çıkmasıdır.

VOLVULUS : bağırsakların uzun ekseni etrafında mezenteriumla birlikte dönmesi sonucu oluşur.

ROTASYON : sol dorsal kolon halkasının sol ventral kolon ekseni etrafında dönmesidir.

İNVAGİNASYON : bağırsağın bir bölümünün önündeki bağırsağın içine mezenteriumla birlikte girmesidir. Normalde bu girişe düzenli peristaltik hareketler engel olur. Fakat peristaltik hareketler sırasında öndeki kesim gazla dilate olmuş arkadaki kesimin içine girebilir.

BAĞIRSAK LÜMENİNDE Kİ DEĞİŞİKLİKLER

Bağırsak opsturictionu : bağırsak içeriği hareketinin engellenmesidir. Bağırsak duvarında ki bir lezyonla ilgili lümenin daralması yani stenoz , bağırsak lümenin bir kitle ile tıkanması yani opturasyon ve ileus olaylarında olduğu gibi bağırsakların peristaltik hareketlerinin durması başlıca nedenleridir.

Bağırsak diverticulumu : diverticulumlar bağırsak lümenin mukoza ile döşeli olarak kas tabakasına ve subserözasına kese tarzındaki dilatasyonlardır. Diverticulumlar perforasyona – ruptura duyarlıdır.

Paralitik ileus : abdominal cerrahi müdaheleler sırasında çeşitli travmalar şiddetli ağrı ve peritonitis sonucu bağırsak kaslarının sirküler ve peristaltik hareketlerinin oluşmamasıdır.

YABANCI CİSİMLER

Bağırsak konkrementleri : en çok atlarda ve kalın bağırsaklarda görülür. Bağırsak diverticulumları konkrementleri için uygun yerlerdir. Enterolitler yani bağırsak taşları daha çok değirmende duran kepekle beslenen atlarda görülür.

ENTERİTİSLER

1-      Kataral enteritis : akut kataral enteritiste mukoza hiperemik ödematöz ve şişkindir. Lümeninde şekillenmiş bir içerik ile serömükozdan irinliye kadar değişen bir eksudat vardır. Çok sayıda lökositlerin görülmesi enteritisler için iyi bir endekstir. Mukozada lenfosit daima bulunur. Yalnız lenfositlerin diffuz olması yangıya işarettir. Lenf düğümlerinde hipertrofi soliter lenf foliküllerinde hiperplazi vardır. Villusların epitellerinde dejenerasyon ve deskuamasyon propriada ödem ve diffuz löykosit infilitrasyonları görülür. Kronik olaylarda bağırsak mukozası kalınlaşmış yani enteritis kronika hipertrofikans veya aksine incelmiş enteritis kronika atrofikans gelişmiş olabilir. Kronik enteritisler helmintiazis ve kronik bağırsak konjesyonu ile ilgilidir.

1-      Koranavirüs enfeksiyonları : buzağılarda yalnız başına veya rotavirüs ve crytosporidium ile birlikte kataral bir enterokolitise neden olur. Bağırsak villuslarında atrofi vardır. Lezyon daha çok ileum ve kolondadır. Hastalık doğduktan 5.günden sonra ortaya çıkar. Koronavirüsler villusların uç ve yan kısımlarında absorptif enterositlerde çoğalır. Hastalarda ishal ve dehidrasyon vardır. Süt emme devam eden enfekte buzağılarda ishal ile birlikte solunum sistemi enfeksiyonuda görülür. Otopside nonspesifik ishal belirtileri vardır. Orta şiddette fibrinonekrotik bir tiflokolitis , mezenterial lenf düğümlerinde büyüme ve ödem vardır. Mikroskobik olarak villöz atrofi ile birlikte kolitisin bulunması tipiktir. Hindilerde enfeksiyöz enteritisler neden olabilir. Enterotiflitis ve villöz atrofi vardır. Ayrıca korona virus enfeksiyonu erişkin sığırlarda kış dizanterisine neden olabilir.

2-      Rotavirüs enfeksiyonları : buzağı kuzu tay ve köpek yavrularında özellikle jejenum ve ileumda kataral bir enteritise neden olur. Enfeksiyon 20-24 saat sonra ishal görülür. Hastalık genellikle 4-5 günlükten büyük 2-3 haftalık küçük buzağılarda görülür. Virus villusların distal yarımı veya 2/3’lük distal kısımındak absorptif enterositlerde ve bazende goblet hücrelerinde çoğalır.

Mikroskobik olarak : nonspesifik bir ishal vardır. Koronovirüslerden ayırt edilemez villuslarda kısalma kütleşme orta şiddette atrofi görülür. Yalnız yangı jejenum ve ileumdadır. Kollitis görülmez. Koronavirüs ve E.coliden oldukça hafif ve geçicidir.

3-      Kolibasillozis : etken E.coli nin hemoliz yapan serotipleridir. Bulaşma hayvanların dışklarıdır. Kolibasillozisin etiyolojisinde predispoze faktörlerin rolü büyüktür. Bunlar;

a)      Hijyenik olmayan ahırlarda barındırma

b)      Hatalı besleme

c)       Zamanında ve yeterli colostrum vermemek

d)      Virusların özellikle koranavirusların rolü büyüktür.

Yeni doğan buzağıların göbek bağı ve nazofarinks mukozasından etken vücuda girer. Hastalık 2-3 günlük buzağılarda sık görülür.

a)      Enterotoksijenik kolibasillozis: buzağı,kuzu ve domuz yavruları ve insanlarda görülür. Etkenin virulansı bağırsaklarda kolonizasyon yeteneğinden ve toksin üretmesinden kaynaklanır. Enfeksiyon tipik olarak 2-3 günlük buzağı ,kuzu,domuz yavrularında 3 haftalığa kadar olanlarda görülür. Hastalıkta bol miktarda sarı renkli ishal şiddetli dehidrasyon,ateş tedavi olmazsa ölüm şekillenir.

b)      Enteropatojenik kolibasillozis: enterohemorajik E.coli 1 aylıktan küçük buzağılarda hemorajik enterokolitise neden olur. Ölüm hastalığın ortaya çıkmasından birkaç gün sonra görülebilir. Bazen 7-10 içerisinde iyileşilebilir. Lezyonlarlar spiral kolon ve rektumda arasıra distal incebağırsakta ve sekumda hafif fibrinli veya fibrinohemorajik yangı şeklinde görülür.kolon mukozasında konjesyon mukozada hiperemi üzerinde mukus nekrotik kitleler ve kan görülür. Kolon içeriği sulu ve sık sık kan ile boyalıdır. Rektumda mukoza kıvrımlarında konjesyona yada fibrinohemorajik bir proktitise rastlanır. Mezenterial lenf düğümleri büyür ara sıra artritis ve serozitis gibi septisemiye yorumlanan lezyonlar şekillenir. mikroskobik olarak villuslarda kütleşme,atrofi ve kaynaşma,epitel hücreleri kısalır yuvarlaklaşır ve kimi olgularda tek tek yada kümeler halinde dökülerek mikroerozyonlar şekillenir.

c)       Septisemik kolibasillozis: özellikle buzağılarda daha az oranlada diğer genç hayvanlarda görülür. Septisemik kolibasillozis yeni doğanların bir hastalığıdır. Genellikle 2-3 günlük buzağılarda görülür. Hastalık ani ölümlere yol açan perakut septisemi ve endotoksemi şeklinde seyreder yada subakut veya kronik olur. Laboratuara mezenterial lenf düğümü,bağırsak,dalak,ren,açılmamış eklemler göderilir. Korona ve rotavirus ile kriptosporidium genellikle 5-10 günlük buzağılarda dikkate alınmalıdır. Şiddetli villöz atrofinin olmayışı ile diğer enfeksiyonlardan ayrılmalıdır.

4-      Enterotoksemiler:

-          Cl.chauvoei: yanıkara

-          Cl.septicum: bradzot,maling ödem

-          Cl.haemolyticum: sığırların basiller hemoglobinürisi

-          Cl.novyi: enfeksiyöz nektorik hepatitis

-          Cl. Botulinum: botilismus hastalığı

-          Cl.perfiringens: sığır,koyun,keçi ve domuzlarda enterit ile seyreden enterotoksemiler. Anaerob bir basil olup çok yaygındır.a,b,c,d ve e tipleri vardır. Etkenler çıkardıkları letal toksinler ile ayırt edilir. Alfa beta epsilon iota ekzotoksinlerdir.

Toksinler: hücre zarına etki ederek hemoliz yada nekroza neden olur. Nekrotik ve paralize neden olarak enteritise neden olur. Sindirim esnasında enzimatik yolla aktive edilir. Toksik etkiyi özellikle beyin ve böbrekte gösterir. Proteolitik enzimlerle aktive edilerek kapillar permeabilite artışına neden olur.

Klostridial enterotoksemilerde patogenez: bağırsak peristaltiğinin azalması,etkenler kolona doğru taşınamaz ileuma doğru yukarı çıkar. Nişasta gibi maddelerin fazla verilmesi klostridium gibi sakkarolitik bakterilerin çoğalmasına neden olur. Ani rasyon değişikliği,az hazmedilen besinlerin bağırsağa geçmesiyle klostridiumların çoğalmasına neden olur.

Cl.perfiringens tip A Enterotoksemiler: cl. Tip A özelikle koyunların alimenter kanalında normalde bulunur. Alfa toksin üreterek hemolize neden olur. Hastalık 2-16 haftalık buzağı ve kuzularda görülür. Hastalık aniden başlar,kısa süre devam eder. Mortalite oranı oldukça yüksektir. Şiddetli ishal,hemoglobinuri ve ikterus vardır. Kadavrada kokuşma erken başlar.

Nekropside: şiddetli ikterus ve anemi vardır. abomazumda pıhtılaşmış süt böbrekler koyu siyah ve renklidir ve hidroperikardium vardır. etken kanatlılarda nekrotik enteritise neden olur ayrıca insan ve hayvanların gazlı gangren etkenlerinde birisidir.

Cl.perfiringens tip B: kuzu dizanteriside denir. Alfa, beta,epsilon toksini vardır. 10-14 günlük kuzu ve aynı yaştaki buzağı ile birkaç günlük taylarda görülür. Kollibasiloz ile birlikte seyreder.

Nekroside: karakteristik lezyon hemorajik enteritistir. Abomazumda pıhtılaşmış süte rastlanır. Bu bulgulara kolibasilloz,cl. Perfiringens tip A ve B de rastlanır. Şiddetli ishalle seyreder. Hastalık actinobasilus equi ve salmonellozis ile karışabilir. Salmonellozis daha çok kalın bağırsaklara yerleşir.

cl.perfiringens tip C: erişkin koyun,keçi besi sığıları ile kuzu ve buzağılarda rastlanır. Bazen klinik bulgu şekillenmeye bilir, hayvanlar ölü bulunabilir. Hemorajik-nekrotik veya nekrotik-ülseröz bir jejunitis ve ileitis karın boşluğunda 2-3 lt. hava ile temasta pıhıtlaşabilen eksudat incebağırsak ve idrar kesesinde konjesyon ile plöra ve perikardta jelatinöz bir eksudat vardır.

Cl.perfiringens tip D: koyun ve keçilerin en önemli hastalığıdır. Genelde besili kuzularda az olarakta koyun,keçi ve danalarda görülür. Sinirsel semptomlar ve ani ölümlerle karakterizedir. Komadan birkaç saat önce opistotonus bazı koyunlarda ölüm anında konvulziyon görülür. Şiddetli sancı sonucu buzağılar böğürür. Nadiren hayvanlar başlarını sert cisimler vurur.

Nekropside: besi deerecesi çok iyidir. Kokuşma hızlı gelişir.perikartta pıhtılaşan bolca eksudat vardır. epikard endokard bağırsak serozasında timus ve karın kaslarında peteşiyel ve ekimotik kanamalar vardır. böbrekler koyu kırmızı ve şişkin olup otoliz çabuk şekillenir.1-2 saat içerisinde jel kıvamına gelir. Buna intertubuler kanamalar neden olur. Sadece buzağılarda böbreklerde yumuşama olmaz.

Kapsula altında konjesyon özellikle subakut dönemde beyinde bilateral  fokal simetrik hemoraji veya malazi görülebilir. Bu durum epsilon toksini ile ilgilidir.

Cl.perfiringens tip E: 1 haftalıktan küçük buzağı ve tavşanlarda görülür. Abomazumda ülserler ile hemorajik enteritis vardır. hidroperikardium ve seröz zarlarda hemorajiler görülebilir. Klostiridial enfeksiyonlarda teşhis ince bağırsakta içerik dahil iki ucu bağlanmış bağırsaklar laboratuara göderilir.

DISTEMPER: Etken morbilliviruslar alimenter yada solunum yolu ile alınır.Virus sindirim sistemi solunum sistemi sınır sisteminde ise nöron ve glia hücrelerine deride epitel hücrelere affinite gösterir.Hastalık 5 değişik dokuda lokalize olur;

1-      Sindirim sistemi: kataral gastroenteritis ishal hiperemi ve epitel hücrelerinde sitoplazmik veya nüklear inkluzyon cisimcikleri vardır.

2-      Sinir sistemi: Nonprulent ensefalomiyelitis demiyilenizasyon ile sitoplazmik veya nüklear inkluzyon cisimcikleri görülür.

3-      Solunum sistemi: başlangıçta interstisyel pnömoni sonradan bakteriyal komplikasyon ile kataral pnömoni gelişir.

4-      Deri: püstüler dermatitis ve hard pad disease vardır.

5-      Kombine form”

Fibrinli enteritis: Çoğunlukla kedi ve köpekte rastlanır. Ancak diğer hayvanlarda ve sığır vebası gibi infeksiyöz hastalıklar sırasında da görülür. Daha çok ince bağırsakları tutar. Mukozada gri veya gri-kahverengi kolay kaldırılan fibrinli parçalar vardır. Fibrinli yangınlarda nekroz varsa nekrotik bir enteritis görülür.

1-Parvoviral enteritisler: Kedi köpek buzağı ve minklerde enteritis domuzlarda reprodüktif bozukluklara neden olur. Virüs enfekte hücrenin çekirdeğine mitozdan hemen önceki dönemde çoğalır. Bu nedenle virüsün affinitesi mitotik aktivitesi yüksek hücre ve dokulardadır. Lezyonlar özellikle fötus ve yeni doğanların çoğu dokusuna erişkinlerde ise bağırsak epiteli lenfoid ve hemapoietik dokularına yerleşir.

a)      Kedilerin panlökopeni hastalığı(laringoenteritis enfeksiyoza): Etken parvovirustur. Hastalık daha çok maternal antikorlardan yetersiz genç hayvanlarda görülür. Klinik olarak difazik ateş kusma ishal dehidrasyon vardır . Nekropside; dehidrasyon hidrotoraks ve asites görülür. Lezyonlar başta ileum olmak üzere bağırsaklar ve timustadır. Gençlerde timüs involuzyona uğrar ve küçülür. Bağırsak duvarında ödematöz şişkinlik belirgindir. Mezenterial lenf düğümleri büyümüştür. Mikroskobik olarak lezyonlar bağırsak lenfoid organlar ve kemik iliğindedir. Villoz atrofi kript epitellerinde dejenerasyon ile deskuamasyon ve yassılaşma lümenlerinde genişleme erken klinik dönemlerde epitel hücrelerde nüklear inkluzyon cisimcikleri ile sinsitial dev hücreler görülür. Teşhis nüklear inkluzyon cisimciklerinin görülmesi ile olur. Serebellumu etkileyerek serebral hipoplazi hipoplazi olmak üzere santral sırım sistemi anomalilerine neden olur.

b)      Köpeklerin parvoviral enteritisi: enfeksiyonun oluşumunda yaş açlık durumu eş zamanlı parazit bakteri virüs enfeksiyonları predispoze faktörlerdir. Maternal bağışıklık düşük köpeklerde görülür. Oronazal yolla vücuda girer. Tonsil ve peyer plakları üzerindeki epiteli enfekte eder. Buradan bölge lenf düğümlerine oradan da timusa dalağa geçerek 3-4 gün içerisinde viremi şekillenir. Viremiyi takiben virüs bağırsaklara yerleşir ve orada fibrinliden hemorrajiğe kadar değişen enteritislere neden olur. Bazen 3-8 haftalık yavrularda kalpte nekrozla karakterize miyokardial formu gelişir . Ani ölümlerle ortaya çıkan bu formda bağırsak lezyonları çoğu zaman görülmez. Lezyonlar bağırsakların son kısmında daha şiddetlidir. Istahsizlik durgunluk kusma ishal ve lökopeni görülür. Bağırsakların şiddetli yıkımları sonucu ölüm şekillenir. Nekropside lezyonlar duedenumda sekuma kadar olan bağırsak kesiminin tamamına kadar lokalize olmuştur. Fibrin yada hemorajik enteritis vardır. Serozada fibriboz sızıntılar ve peyer plaklarında belirginleşme vardır. Bağırsak içeriği mukoid ve sulu bir içerikle dolu olup kanamalardan dolayı salça gibidir. Mukoza genele de konjestif parlak ve fibrinli bir eksudat ile kaplıdır.

Villoz atrofi kriptletde genişleme kript epitellerinde dejenerasyon ve deskuamasyon propriada bağ doku artışı ve mononükleer hücre infiltrasyonu dikkat çeker.

Difteroid nekrotik enteritis: Fibrinli yangının progressif-difterik bir karaktere dönüşmesi sonucu gelişir.

SALMONELLOZİS

 Etkenleri gram – çomak biçimli sporsuz hareketli bakterilerdir. Bilinen türlerin hepsi insan ve hayvanlar için patojendir. En ciddi zoonoz hastalıklardan biridir. S.typhimurium insanlarda gıda kaynaklı en yaygın patojenlerin 2.sırasında yer alır. Hastalıkta stres faktörü en önemli faktördür. Genç hayvanlarda genetalize ve septisemik enfeksiyonlar şeklinde çok yaygın ve şiddetli seyreder.

1-      Yeterli sayıda bakteri olmalıdır.

2-      Suj kolonize olmalıdır.

3-      Etkenlerin enterositler yani bağırsak epitel hüclerine girmesi gerekir.

 Etkenler bağırsağa gelince oral enfeksiyondan 12 saat sonra ileum  bölgesinde enterositlere girer. Burada çoğalarak 24 saat sonra propriaya geçerler. Buradan hareketli makrofajlarca fagosite edilerek lenf düğümlerine nodulerine gider. Hayvanın direnci iyi ise burada hapsolur. Iyi değil ise stresin etkisi ile birlikte direnç bozularak bu organizmalar serbest kalır buradan lenf damarlarına sonra da kan damarlarına geçerek septisemiye yada sekunder lokalizasyona neden olur. Salmonella etkenleri endo-ve ekzotoksin salgılar.  Ekzotoksinler enterositlerin dejenerasyonuna  ve nekrozuna endotoksinler ise damarlarda tromboza ve vasküler lezyonlara neden olur. Enterik formda bağırsaktaki bakteriler toksin salgılayarak enterositlerin dejenerasyonuna ve nekrozuna toksinin damar endotellerine olan dejeneratif etkisi ile de mukoza damarlarının trombozu ve vasküler dejenerasyona neden olur.

A-     Perakut Septisemik form:  Çoğunlukla gençlerde görülür. Etken S.choleraesuis tur. Nekropside; damarlarda fibrinoid nekroz vardır. Özellikle perikard ve periton olması üzere bütün serozalarda ekimoz ve peteşiler mide mukozasında yoğun hiperemi ödem ve hemorajiler ince bağırsaklarda konjesyon müköz yada hemorajik eksudat sekum ve kolonda yaygın ve şiddetli fibrinohemorajik enteritis görülür. Bağırsak lezyonları başlangıçta ileumda daha şiddetlidir. KC, dalak ,böbrek,lenf düğümleri,kemik iliğinde küçük mikroskobik nekroz odakları vardır. Bunlara thyphoid nodül denir.

B-      Enterik form: Genellikle sekum ve kolanda fibrinöz, nekrotik veya ülseratif lezyonlara rastlanır. Yani fibrino-nekrotik yada ülseratif typhlo-colitis vardır.

Atlarda Salmonellozis: Genellikle S.typhimurium neden olur. Tipik bulgu yeşil renkli islahdir.

Sığırlarda Salmonellozis: Etken S.typhimurium,S.dublin ve S.enteritidis tir. Bir haftalıktan küçük buzağılarda hastalığın görülmesi nadirdir.

Koyunlarda Salmonellozis : koyunlar s.abortus oviste olduğu kadar diğer salmonella etkenleri ile de enfekte olduklarında abort ve neonatal ölğmler görülür. Hastlık koyunlarda sık görülmesine ilgili ciddi salgınlar ve ağır kayıblara neden olur.

Carnivorlarda Salmonellozis: Köpeklerde daha çok distemperde sekunder olarak meydana gelir. Lenfosarkomlu köpeklerde kemoterapiye başlandıktan sonra salmonellozun şekillendiği bildirilmiştir.

Kanatlılarda Salmonellozis:

S.gallinarum,S.pullorum civcivlerde beyaz ishale neden olur.

Yersiniozis:

  Y.psöudotuberkülozis ve Y.enterocolitica evcil     hayvanlarda enterokolitise mezenterial lenfaditise ve  daha az olarak septisemiye neden olan zoontik bir hastalıktır. Y.pestis ise insanlarda veba hastalığının etkenidir. Hafif fibrinli bir kollitis KC de nekroz odakları ve mezenterial lenf düğümlerinde mikro apseler vardır.Yersinia enfeksiyonlarında fibrinli yada fibrinohemorajik enterekollitis şekillenir.

Hemorajik Enteritisler

1-      Antraks

2-      Köpeklerin parvoviral enteritisi

3-      Sığırların kış dizanterisi

4-      C.jejuni ve C.fötus bağlı enteritisler

5-      Domuz dizanterisi

6-      Tavuk vebası

7-      Tavukların newcastle hastalığı

8-      Atların colitis X hastalığı

9-      Coccidiosis

Antraks: Zoonotik bir hastalıktır. Sığır,koyun,keçi duyarlı katır ve at kısmen duyarlı kedi,köpek,domuz dayanıklıdır. Etken kapsüllü çomak şeklinde anaerobik sporlu bir basil olan bacillus anthracis’tir. Vejetatif formda fazla dirençli değildir. 60  C’lik ısıda ve kokuşma sırasında tahrip olur. Sporlar oldukça dirençlidir. Enfeksiyon sporların veya vejetatif formların solunum veya sindirim yolu ile alınması ile gerçekleşir. Koyunlarda perakut,sığır,at ve keçilerde akut septisemik formda,domuz köpek ve kedide özellikle cervical lenf düğümü olmak üzere lenf düğümlerinde lokalize olur. Sığırlarda ve koyunlarda septisemi ve ani ölümlerle karakterizedir. Nekropsi yapılmaz froti yapılarak etkenin görülmesi ile teşhis konur.

Patogenezis: Etken vücuda girer. Fagositler tarafından fagosite edilir ve bölge lenf düğümlerine götürülür. Orada çoğalılar. Ve lenf damarları yoluyla kan dolaşımına katılarak septisemi yaparlar. Etken sitolitik bir toksin salar bu toksin damar endotellerini hasara uğratır. Buda kanama,ödem ve trombozlara neden olur.

Nekropsi (soru): Kadavrada rigor mortis şekillenmemiştir. Bütün doğal deliklerden katran renginde pıhtılaşmayan kan sızar. Kokuşma ve timpani çabuk şekillenir. vücudun her yerinde özellikle serozalarda ekimotik kanamalar ve ödem görülür. Vücut boşluklarında kanlı sızıntılar vardır. hastalık akut splenitise neden olur. Dalak oldukça büyümüş,şişkin ve konjesyonedir.

Dalak büyümesi koyunlarda sığırlardaki gibi tipik değildir. Lenf düğümleri şişkin,ödemli ve bazen hemorajiktir. Bağırsaklarda hemorajik enteritis,KC ve böbreklerde kanamalar görülebilir. Kan pıhtılaşmaz.

Mikroskobik olarak: generalize smear ve doku kesitlerinde özelliklede dalakta çok sayıda etkenlere rastlanır. Dalakta konjesyon,kanama ve nekrozlar sonucu dalağın normal yapısı kaybolur,lenfoit folliküller seçilemez ve eritrosit ile çekirdek artıkları içinde yüzen adacıklar halinde trabeküller vardır.

İnsanlarda deride püstül,maling karbonel gibi nekrotik hemorajik yaralara neden olur. Bazen de öldürücü septisemik pulmoner formda seyreder. İnsanlara bulaşma hasta hayvnalar veya yün,deri gibi ürünlerden olur.

Açılmamış kadavradan teşhis için perifer kandan yada lokal ödem sıvısından materyal alınarak froti yapılır. Otopsi yapılmışsa kadavra taze ise bir parça dalak labaratuara göderilir.

Domuzların Dizanterisi

Bu hastalık campylobacter spp.’nin domuzların ileum ve kalın bağırsaklarının ön kısımlarında mukoza epitellerinde çoğalması sonucu meydana gelir. Bu kompleks içinde nekrotik enteritis , regional ileitis ve proliferatif hemorajik enteropati yer alır.

Sığırların kış dizanterisi

Erişkin sığırlarda gözlemlenir etken koronavirüstür. Kanlı ishal burun ve göz akıntısı , anoreksi şekillenir ve süt verimi düşer. Kolonda kanamalar oluşur. Ve kolonda epitel hücrelerinde nekroz ve dökülme vardır.

Atların Colitis-X hastalığı

Atların sporadik , akut seyirli ve genellikle pis kokulu

Bazen kanlı olabilen ishal ile karakterize bir hastalıktır.

Nekropside: Dehidrasyon deri altı ve serozalarda kanamalar vardır. Kan koyu renklidir ve pıhtılaşmaz. Lezyonlar kalın bağırsaktadır. Ödem daha çok mezenterium’un bağırsağa yapıştığı kısımlarda şekillenir. Mukozanın yüzeyi nekrotik kahverengi , üzerinde fokal fibrinohemorajik eksudat vardır.

Kampilobakteriyozis

İnsan köpek ve sığırlarda C.jejuniye ilgili ishallere rastlanır. C.jejuni ve C.coli insanlarda ishalin yaygın nedenir. Bunlar enterotoksin oluşturur. İnsanlarda ki olayların çoğu çiğ süt içilmesi ve özellikle kanatlılar olmak üzere hayvansal besin tüketmelerine bağlıdır.

Ruminantlarda Tiflokolitis

İki üç aylıktan büyük hayvanlarda akut ve subakut fibrinohemorajik tiflokolitislerde , salmonellozis , mukozal hastalık , sığır vebası , CGB , adenovirus enfeksiyonlaru ve kış dizanterisi ( koronovirus). Coronavirus kış dizanterisine yakanan sığırların kolon kriptlerinde mikroskobik lezyonlar şekillendirir. Salmenellozis her yaştaki hayvanlarda rastlanır. Hem ince hemde kalın bağırsakta kataralden fibrinohemorajiye kadar değişen yangı şekillenir.

GRANÜLOMATÖZ ENTERİTİSLER

1.       BAĞIRSAK TÜBERKÜLOZU

Seyrek olarak sığır domuz ve tavuklarda gözlemlenir. Enteritis tüberküloza bağırsak mukozasının ülserli , kronik granülomatöz bir yangısıdır. Enfeksiyon enfekte besin veya etken taşıyan balgamın yutulması ile şekillenir. Lezyonlar jejenumun son kısımı ile ileum , ileosekal valvül ve kalın bağırsaklara yerleşir. Danalarda dama jejenumun son kısımı ile ileumdaki soliter follikülerde veya peyer plaklarına yerleşir. Lezyonlar buralarda oval veya yuvarlak ülserlerle karakterizedir.

2.       PARATÜBERKÜLOZ

Paratüberkülozis mycobacterium avium paratuberculosis tarafından meydana getirilen , ince ve kalın bağırsaklar ile bölge lenf düğümlerinde hiperplastik granülamatöz yangısı ile karakterize , ruminantların bulaşıcı bir hastalığıdır. Hastalık etkeni dışkı , süt , idrar ve semenle de çıkabilir.

Bulaşma genellikle kontamine yem ve su ile oluşur. Enfeksiyonda kritik dönem 6.ayda başlar. Erişkin hayvanlar enfekte olduğunda her zaman hastalık oluşmaz ve enfeksiyon genelde iyileşme ile son bulur. Hastalığın 1-3 yıl inkübasyonu vardır.genelde klinik belirtiler 2 yaşından sonra görülür. Hasta hayvanlarda sürekli ishal ve zayıflama vardır. Etkenden ötürü zamanla epiteloid hücre infiltrasyonu artar ve propriyayı tamamen kaplarlar. Yer yer Langhans tipi dev hücre oluşumlarına rastlanır. Submukozada lenfosit ve plazmasit infiltrasyonu dışında ödem vardır. Gerek submukoza gerekse de subserozadaki lenf damarlarının lümenlerinde epiteloid hücre kümeleri ve duvarında lenfoid hücre infiltrasyonu ile kalınlaşma vardır. Bağırsaklarda bu lezyonlar daha çok ileum ve sekumda olmak üzere tüm bağırsak kısımlarındadır. İleosekal valvül genişler. Bu kesimlerde bağırsak mukozası diffuz olarak kalınlaşır. Buna ilgili olarak mukozada çekmekle düzeltilemeyen ve serebral korteksi andıran enine kıvrımlar oluşur.

Nekropside : zayıflama , yağ dokularında atrofi , inter mandibular ödem , karın boşluğu ve diğer boşluklarda sıvı birikimi, throkal aortada intimak fibrozis plaklarına ve kalsifikasyonlara rastlanır.Sığır paratüberkülozunda kazeifikasyon ve kalsifikasyon şekillenmemesine karşın, koyun ve keçilerde tüberkül benzeri kazeifikasyon ve kalsifikasyonların gelişebildiği kaydedilmektedir.Mikroorganizmanın pigmentli suşu ile enfekte koyunlarda mukoza ve lenf düğümleri turuncu renk alır.Paratüberkülozda başta karaciğer olmak üzere, akciğer, dalak ve diğer organlarda lenfosit ve epiteloid hücrelerden oluşan granülomatöz odaklara rastlanabilir.

BAĞIRSAKLARIN PARAZİTER HASTALIKLARI

1.       PROTOZOON HASTALIKLARI

·         Koksidiyozis : Eimeria ve isospora cinsi hücre içi protozonların yol açtığı enfeksiyonlardır. Nekropside koksidiyozisi teşhis etmek için bağırsak mukozasından hazırlanan kazıntılar mikroskopta incelenir. Laboratuvara sekum ve kolonda alınan bağırsak parçaları gönderilir.

Atlarda koksidiyozis : E.leuckarti at ve eşeklerin ince bağırsaklarında bulunur ve zaman zaman ishale sebep olurlar.

Kedi ve Köpeklerde koksidiyozis : isospora cinsi protozoonların hastalığa sebep olurlar. Genelde ölüme sebep olmazlar. Kedi ve köpeklerdeki koksidiyozis olguları tam anlamıyla tanımlanamamıştır.

Tavşanlarda : çoğu zaman öldürücü olan katarak enteritise sebep olmuştur. Bağırsak mukozasında fokal nekrozlar vardır. E.stidea safra kanal epiteline affinite gösterir.

Koyun ve keçilerde koksidiyozis : E.ovina , E.arlongi , E.punctata kuzu ve oğulaklarda hastalığa neden olurlar. Özellikle 2-4 haftalıklarda hastalık gelişir. Lezyonlar daha çok sekum ve kolonda az olarakta aşağı ileumdadır. Buzağılardakine benzer lezyonlar oluşur.

Kanatlılarda : bağırsak koksidiyozis kanatlıların önemli hastalıklarındandır. Bağırsaklarda kataralden , nekrotik ve hemorajiğe hatta difteroid – nekrotiğe kadar değişen enteritis yapabilir. Sekum koksidiyozis etkeni E.tenella’dır. Sekum şişkin ve hemorajik bir haldedir.

·         Histomonas meleagridis : Başta hindi olmak üzere kanatlılarda enfeksiyöz tiflohepatitise neden olurlar. Sekumda difteroid-nekrotik değişiklikler vardır. Etken kan yoluyla karaciğere ulaşarak burada lezyon yapar.

·         Amebiazis : Entemoeba hystolytica insan ve primatlarda ender olarak da köpek ve sığırlarda amipli dizanteriye sebep olur. Amipler kalın bağırsak mukozalarında çoğunlukla nonpatojenik protozonlar olarak bulunurlar

 İnsanlarda amebiazisle ilgili ilk lezyonlar fokal erezyon ya da ülserlerin şekillendiği diffüz akut kollitistir.

·         Giardiasis : Giardia spp. Flagellalı protozoonlardan olup insan ve diğer hayvanların ince bağırsaklarında bulunur. Köpek ve kedilerde aylarca süren kronik ishallere sebep olabilirler.

·         Kriptosporidiozis : Cryptosporidium muris ve Cryptosporidium parvum en önemli türlerdir. Merogoni, gametogoni ve sporogoni dönemleri enfekte epitel hücrelerinin fırçamsı kenarında oluşur. Buzağılarda prepatent dönem yaklaşık 4 gündür. Etkenler konakçı hücre membranı ile çevrili vakuoller içerisinde bulunur. İshal , anoreksi ve depresyon 1-4haftalık buzağılarda ve 5-14 günlük kuzularda gözlemlenir. İntestinal kriptosporidoziste değişen şiddetle villus atrofisi , villuslar kütleşir ve yer yer birbirine kaynaşır. Atrofi sebebiyle ishal vardır. Etkenler özellikle ileum başta olmak üzere ince bağırsakların distal kısımında bulunur. Bazen sekum ve kolondada rastlanabilirler.

2.       CESTODLAR

Patojenite açısından parazitin büyüklüğü ve sayısı önemlidir. Şeritler daha çok bağırsak ortasında yaşarlar. Konakçının besinlerinden beslenirler , mekanik zedelenmelere , toksik-allerjik metabolik atıklarıyla ve bağırsağa tıkamaları ile zararlıdırlar. Monezia expansa ve M.benedini ruminant cestodlarıdır. Equidelerde ise Anoplocephala perfoliata ve A.magna’dır. A.perfoliata oldukça patojendir ve ince bağırsak ve kalın bağırsakta yaşarlar. Burada ülserler ve bunun yanı sıra hiperplazi ile polipöz üremelere , hatta bağırsakları delerek peritonitise neden olurlar. D.caninum olguları köpek kedi ve tilkilerde ince bağırsaklarda gözlemlenir. Ara konakları pirelerdir.

TAENİA SPP. ENFEKSİYONLARI

Köpeklerde Taenia ve Echinecoccus türleri vardır. Bunların önemli özelliği ise larvalarının insan ve diğer canlıların dokularında kist şeklinde gelişmesidir. Cestodların larva dönemleri vardır. Cysticercus , strobilocercus , coenurus ve hidatid kist olmak üzere 4 formdadır. Cysticercus’larda bir kese ve invagine bir skoleks vardır. Strobiloserkus’larda sistiserkusun modifiye bir şeklidir. Coenuruslarda bir kese ve duvarında çok sayıda invagine skoleks vardır. Hidatid kistler ise germinal epitelyumla döşeli multiloküler bir kisttir. Kistin dışında kutikula vardır. Germinal epitelden invagine skoleksler gelişir. 

Taenia Taenia Formis olgunu kedilerin incebağırsağında yaşarlar. Larvası cystivercus fascularis bezelye büyüklüğündedir. Fare ve diğer rodentlerin KC’sinde yaşar.

Taenia pisiformis : Olgunları 2 metre boyundadır. Köpek ve yabani karnivorların ince bağırsaklarında yaşarlar. Larvası vystivercus psiformis tavşanların mezenterium ve omentumunda yaşarlar.

Taenia hydatigena : 5m boyunda olabilirler. Köpek ve yabani karnivorların incebağırsağında yaşar. Kistler peritona ankiste olmadan karaciğerde 4 hafta süren bir olgunlaşma evresi geçirirler. Bu dönemde karaciğer travmatik ve hemorajik lezyonlar gelişir. Bunlardan oluşan nekrozlar clostridial sporları aktive ederek enfeksiyoz nekrotik nekrotik hepatit ve basiller hemoglobinuri hastalıklarının ortaya çıkması kolaylaşır.

Taenia multiceps köpek ve yabani karnivorların bağırsağında 1 m ye kadar ulaşabilirler.

Onkosferleri ruminantlar özellikle de koyunlar tarafından alındığında kan yoluyla medulla spinalis ve beyine giderek coenurus cerebralis’e yol açar. Böylece dönme hastalığı oluşur. Hastalık klinik olarak kistin 4-5 cm çapına ulaşmasıyla ortaya çıkar. Buda enfeksiyondan 4-8 ay sonra olmaktadır.

Echinococcus spp. : olgunları karnivorların incebağırsağında yaşarlar. Hidatid kistler insan başta olmak üzere çok fazla arakonakta bulunur. Parazitin yumurtaları oldukça dayanıklıdır , toprakta 2 yıl kadar canlı kalabilirler. Sindirim yolu ile alınan onkosferler kan yolu ile karaciğer ve AC’lere gelirler. Hidatid kist koyunlarda &70 AC ‘ye  %25 KC’ye , sığır ve atta ise %90 KC’de gelişir. Daha az olarak kalp , beyin , ve kemik iliğinde gelişir. Gelişimini 6-12 ayda tamamlar. Keselere karşı yabancı cisim granülasyon dokusu gelişir.

E.G.G : Son konakçı köpektir ara konak insan , ruminant, domuz ve yabani rumlardır.

E.G.equinus : arakonakları at ve eşeklerdir.

E. multilocularis : olgunları köpek kedi ve yabani canidaelerde bulunur. Larvalar insan rum , ve sus’ta gelişir. Önemli özelliği alveoler kistleri oluşturarak malign tümör gibi davranmasıdır.

3.       NEMATODLAR

Nematodlar bağırsak kanalında sık rastlandığı için tüm evcil hayvanlarda önemli parazitlerdir.

1-      Strongylide türleri :

Bu parazitler genç hayvanların bağırsaklarında yaşar. Strongilozis atlarda oldukça önemlidir. Strongyluslar sekum ve kolanda yaşarlar. Bunların başlıcaları Str.vulgaris; atların en önemli nemotudur. Sindirim yoluyla alınır. III. dönem enfektif larvalar, ince veya kalın bağırsak duvarını delerek IV. döneme geçer. Daha sonra küçük arteriollerin lumenlerine girerek 3 hafta içiresinde a. mazenteria cranialise ulaşırlar. Yine bu arterlerin lumeni boyunca sekum ve kolona geri dönerler. Sekum ve kolon serozası altında 5-8 cm çapında nodüller oluşur. Nodüllerin yırtılmasıyla olgun parazitler bağırsak lumenlerine geçerler. Larvalar, A.mezenteria cranalise ve kolonlarda endarteritise yol açarlar

·         Strangylus adentatus :

 atlarda yaygındır. III. dönem larva bağırsak mukozasına girer. Buradan portal sistemle karaciğere gelir ve burada yangısal reaksiyonlara neden olur. Özellikle diafragmatik yada travmatik hemorajik lezyonlara neden olur. Çoğunlukla strongylus adentatus ve az olarak diğer strongyluslarca oluşturulan bağırsağın antimezentedirial kısımında 1´2-3´4 cm boyutlarında hafif kabarık sub-seröz hemorajik plaklar şekillenir. Bunlara Hemomelesma denir.Strongylus equinus, strongylus adentatus benzeri lezyonlara neden olurlar.

2-      Askarid türleri:

Askaridler bağırsak nemotadlarından olup tüm evcil hayvanlarda rastlanır ve askaridoza neden olurlar. Askaridoza neden olan başlıca parazitler:

·         Parascaris equorum :

Büyük bir nematodtur. Yumurtalar alındıktan sonra ince bağırsaklarda açılırlar. L2’ler portal dolaşım ile KC’ye gelir. Burada gömlek değiştirir ve AC’ye gelir. Buradan trachea ile tekrar incebağırsaklara dönerler ve burada olgunlaşırlar. Bağırsakta mukoza yıkımlanması ile tıkanmaya sebep olurlar. Lezyonlar aslında KC ve AC göçü sırasında oluşur. KC’de hemorajik odaklar , AC’de yaygın fokal lezyonlar ve eozinofilik bronşiolitis vardır.

·         TOXACARA CANİS :

Köpeklerin ince bağırsaklarında yaşar. İkinci dönem larvalar sindirimle alındıktan sonra bağırsaktan çıkan larvalar genellikle 3 aylıktan küçük köpeklerde karaciğer ve akciğer göçü sonrası trachea ve farinks yoluyla bağırsağa gelip olgunlaşır.Büyük köpeklerde larvalar karaciğer, akciğer, beyin, kalp ve iskelet kasları gibi organlara ankiste olur. Ankiste larvalar doğumdan yaklaşık 3 hafta önce mobilize olarak plasentayı geçer ve fötüsün akciğerine gelir. Enfekte olarak doğan köpek yavrularının mide ve incebağırsaklarında olgunlaşan parazitler halsizlik, letarji, kusma ve ölüme neden olur. Otopside, bağırsakta yaygın parazitlere rastlanır. İnsan ve diğer normal konakçılarda visseral larva migrasyonuna neden olur. Başta karaciğer olmak üzere beyin, göz ve akciğerde larva göçü ile ilgili hepatomegali ve granülomlar gelişir.

·         Toxocara leonina :

Köpek ve kedilerin ince bağırsağında yaşar. Gelişmeleri direkt olabildiği gibi farelerin arakonakçılığı ile de olabilir.

·         Toxocara cati :

Kedilerin ince bağırsağında yaşar. İkinci dönem larvaların alınmasıyla bağırsaklardan karaciğer ve akciğer göçünü takiben bağırsaklarda olgunlaşır. Olgunları mide ve bağırsaklarda hafif bir granülomatöz reaksiyona neden olur. Bu parazit de insanlarda visseral larva migrasyona yol açabilir.

·         Toxocara vitilorum :

Genç buzağılarda görülür. Dişileri 30 cm’e ulaşabilir. Böylece sığırların en büyük bağırsak parazitidir.

Başarılar…