FİZYOPATOLOJİ DERS NOTLARI

FİZYOPATOLOJİ VİZE NOTLARI

SIVI ELEKTROLİT DENGESİZLİĞİNE NEDEN OLAN FAKTÖRLER

-          Sıvı ve elektroliklerin dışarıdan fazla alınması.

-          Sıvı ve elektroliklerin az alınması.

-          Sıvı ve elektroliklerin vücuttan gereğinden fazla atılması.

-          Sıvı ve elektroliklerin vücutta gereğinden fazla tutulması.

-          Homeostatik düzenleyici sistemlerin bozulması.

SUYUN ORGANİZMADAKİ GÖREVLERİ

-          Organizmada tüm metabolizma olayları su ile gerçekleşir.

-          Su : maddelerin hücre içine ve dışına taşınmasını sağlar.

-          Hücredeki faaliyetler için gerekli olan katı maddeleri çözer.

-          Vücut ısısını düzenler.

-          Eklemlerin kayganlılığını ve cildin esnekliğini sağlar.

-          Besinlerin moleküllere ayırarak sindirime yardıma eder.

-          Kan volümünü ayarlar.

-          Metabolizma sonucu oluşan atıkların vücuttan atılmasını sağlar.

SUYUN VÜCUTTAKİ DAĞILIMI

-          Vücütta yağ miktarı artıkça su oranı azalmaktadır. Dolayısıyla obez kişilerde vücuttaki su oranı normalden azdır ( %40 kadar) .

-          Yeni doğanlarda ve ödemli hastalarda vücuttaki su oranı ise normalden daha fazladır. ( %80 kadar )

-          Süt çocuklarında %65-70 oranında su vardır.

HÜCRE DIŞI SIVI VOLÜMÜ

-          Hücre dışı sıvı volümünün başlıca belirleyicisi sodyum iyonudur.

-          Hücre dışı sıvı volümü :

·         Sodyum tutulmasını sağlayan sempatik sinir sistemi

·         Renin-anjiotensin-aldesteron sistemin aktivitesi

·         Sodyum idrarla atılımını sağlayan natriüretik peptidlerce ( natriüretik faktör ) düzenlenir.

ELEKTROLİTLERİN DAĞILIMI

·         Hücre dışı sıvının başlıca katyonu Na’dur.

·         Hücre dışı sıvının başlıca anyonu HCO3 ve Cl iyonudur.

·         Hücre içi sıvının başlıca katyonu K ve Mg ‘dur.

·         Hücre içi sıvının başlıca anyonu HPO4 ‘dur.

DEHİDRASYON

-          Total vücut suyunun azalması olarak tanımlanır.

-          Ancak total vücut suyu azalmasına , sodyum ve potasyum azalması aynı oranda eşlik etmez ve sodyum yüksekliği gözlemlenir.

-          Eğer temel olarak serbest su kayıbı olursa , vücut sodyum göreceli yükselir. Yani dehidratasyon , hipernatremi ve osmolalite artışı gelişir.

NEDENLERİ ? :

-          Kusma , diare , yanık , kan kayıbı , hiperventilasyon ( hızlı solunum ) , hipersalivasyon.

BELİRTİLERİ

Vücut ağırlının %3 ve daha fazla kaybedilince aşağıdaki belirtiler gözlemlenir ;

-          Deride kuruluk , deri elastikiyeti kayıbı.

-          Nabız artar , mukozalarda kuruluk.

-          Ağırlık kayıbı , yorgunluk , halsizlik.

-          Bulbus okuli orbita içerisine çöker.

-          Vücut ağırlılığının %12-15 kaybedilirse şok gelişir.

-          3 derecesi vardır ;

·         Hafif ( %3-5)

·         Orta ( %6-9)

·         Ağır ( %10 ‘dan fazla )

SIVI ELEKTROLİT DENGESİNDEKİ BOZUKLUKLARIN DÜZENLENMESİNDE SORUMLU OLAN MEKANİZMALAR

·         ADH’ın ( Vazopressin ) Rolü

·         Renin- angiotensin- Aldesteron sisteminin rolü

·         Anrtialnatriüretik peptidin rolü.

ADH MEKANİZMASI

-          Osmotik basınç artar ve hipotalumustaki osmotik basınç reseptörleri uyarılır  , ve SON’dan salınan ADH nöröhipofiz’de depolanır. Sonra ADH salınır ve kana verilir. ADH böbreklerde suyun tekrar emilimini sağlar.

RENİN-ANJIOTENSİN- ALDESTERON SİSTEMİN ROLÜ

-          Kan volümü azalmışsa ve makula densa’da Cl ve Na yoğunluğu yüksek düzeyde ise juxtaglomeruler aparttan RENİN salınımı başlar. Salınan renin KC’de yapılan Anjiotensini , Anjiotensin 1 ‘e çevirir. Bu kan yolu ile AC ye gelir ve orada angiotensin dönüştürücü enzim ile ( ACE ) Anjiotensin 2’ye çevrilir. Üretilen anjiotensin 2 sempatik sinir sistemini uyarır ve arteriyolleri daraltır. ADH salınımı uyarır , adrenal korktekste üretilen aldesteron salgısı arttırır. Aldesteron böbrek tubül hücrelerinde ( en çok distal tübullerine ) etki ederek glomerul süzüntüsünden sodyum ve klorür iyonlarnın ve sodyuma bağlı suyun emilimini artırır.

ANRTİALNATRİÜRETİK PEPTİDİN ROLÜ

Kalp atriumunda yapılan peptid yapılı hormon olup salınımı basınç artışı ile uyarılır. Etkisi böbrek tubuluslarında sodyum ve suyun emilimini azaltmak ve GFR’yi artırmak , renin ve aldesteron sentezini durdurmak şeklindedir. Bu hormonun amacı kan basıncını düşürmektir.

SIVI VE ELEKTROLİT KAYIPLARININ KARŞILANMASI

Amaç : sıvı ve elektrolit kayıplarını karşılamak ve hayati fonksiyonların devam ettirilmesini sağlamaktır. Su kayıpları iki şekilde karşılanır.

1- Kolloidler ile : kan ürünleri , dekstran ( birleşimi : sodyum , klorür ve dekstran ( şok tedavisinde ) ) dekstran esas olarak damar içinde kalır.

2- Kristaloidler ile : %30 Dekstroz , %4,5 NaCl , %0,4 NaCl , %0,9 NaCl , %5 Dekstroz.

·         Genellikle sıvı tedavisi ile birlikte asidoz düzelmektedir. PH : 7,2’den düşükse veya serum bikarbonat düzeyi 8mmol/L’den az ise damar içi bikarbonat verilebilir.

KONU2 : KAN FİZYOPATOLOJİSİ

-          Eritrositlerin miktarının az olması durumuna anemi , çok olması durumuna ise polisitemi denir.

-          1 mm³ ‘te milyon olarak ifade edilir.

Eritrosit miktarı ;

-          Yaş

-          Cinsiyet

-          Beslenme durumu

-          İklim

-          Yaşanılan ortam ( rakım )

-          Fiziksel kondüsyona bağlı olarak değişir.

Eritrosit sayısını : RBC ( Red Blood Cell ) olarak ifade edilir.

Hemoglobin konsantrasyonu : kana kırmızı rengi veren ve O₂ ve CO₂ taşıyan moleküldür. 4HEM + 1Globulinden oluşur.

Alyuvar sayısını arttıran	Alyuvar sayısını azaltan
Egzersiz	Uyku
Heyecan	Babesia
Hava basıncı	Kan kayıbı
Kış ayarı	Theileria
Brisket	Yaşlılık
Amfizem	Demir yetersizliği
Poliüri	B12 vitamin eksikliği
Polistemi vera ( vaquez hastalığı )

ANEMİ : eritrosit sayısının ve hemoglobin sayısının veya her ikisinin birden azalması ile oluşan semptomdur.

-          Yorgunluk

-          Zayıflık

-          Baş dönmesi

-          Kulak çınlaması

-          Solgunluk

-          İleri derecede nefes darlığı

NEDENLERİNE GÖRE

1.       Alyuvar yapımına bağlı olarak ;

-          Eritrosit yapımına katılan maddelerin eksikliği

-          Alyuvar yapımının olduğu yerin engellenmesi

2.       Hemorajik anemi : kanamalara bağlı olarak eritrosit miktarının azalması.

3.       Alyuvarlardaki yıkıma bağlı ( hemolitik anemi): parazitlerin veya virüslerin eritrositleri parçalaması duruma göre şekillenen anemi tipi.

4.       Genetik olarak yavrulara aktarılan anemiler :

-          Thalesemi : hemoglobin yapısındaki globülin zincir eksikliği sonucu ortaya çıkar alfada eksik ise alfa talasemi betada ise beta talasemi oluşur.

-          Orak hücreli anemi : B zincirindeki 2 amino asit yer değiştirmiştir , glutamik asit ve valin’dir bunlar. Bunun sonucu olarak O₂ basıncına bağlı olarak eritrositler orak hücre tipini alırlar.

-          Herediter sferosit : eritrositlerin hücre zarında bulunan spektrin proteini membrana tutulmuştur. Eksikliğinde eritrosit esneyemez ve parçalanır.

POLİSİTEMİ ( ERİTROSİTOZ )

Eritrositlerin sayısının normalden fazla olmasına denir.

-          Polisitemi vera : kemik iliğindeki tümörler vasıtasıyla eritrositlerin yanı sıra trombosit ve lökositlerde artar.

-          Sekonder polisitemi : özellikle yüksek yerlerde O₂ azlığına bağlı olarak eritrosit yapımının artması sonucu oluşur.

Başlıca nedenleri :

-          Akciğer hastalıkları

-          Aşırı sigara içmek

-          Bazı kalp hastalıkları

-          Eritropoietin katkılı doping ilaçlar

-          Fazla miktarda yapılan kan nakli

-          Obstrüktif akciğer hastalığı

-          Hipoksi

Mekanizması ise : kandaki bulunan O₂ miktarının azalması durumunda böbreklere gelen kan burada eritropoietini salgılanmasını uyarır ve bunlar kemik iliğine giderek orada kan yapılmasını uyarırlar.

kan hacimi normalde 5 litreden fazladır. Fazla miktarda kan olmasının tedavisi kanın akıtılması yolu ile sağlanmaktadır. Radyoaktif fosfor kullanılmasıda önemlidir bu madde kemik iliğinde alyuvar oluşumunu engelleyerek alyuvar oluşumunu durdurabilir.

KAN UYUŞMAZLIĞI

ERİTROBLASTOSİS FÖTALİS

Anne ve babanın Rh antijeni yönünden uyuşmazlık şekillenir. Bu durum anne’nin (-) babanın (+) ve yavrununda (+) olduğu durumlarda şekillenir. İlk çocukta belirli durumlar görülmesede 1.den sonraki yavrularda sarılık hastalığına yol açabilir.

İlk çocukta etki yaratmamasının sebebi ise normalde anne ve çocuğun kan dolaşımı aynı hatta olmaz , ilk çocuğun doğum sırasında göbek kordonun kesilmesi ile birlikte annede (+) karşı antikorlar gelişir ver bu antikorlar 2.cocukta ki (+) kanı yıkımlamaya başlar.

Ayrıca : Doğumda fetüsta ağır hemolitik anemi görülür. Açığa çıkan bol miktarda Hb biluribine yıkılır. Çocuklarda kan-beyin bariyeri gelişmediğinden biluribin beyinde çökerek harabiyete neden olur. Bu tabloya kernikterus denir.

Tanı : anemi bir durum vardır ve bilirubin seviyesi artmıştır.

Tedavi : aneminin düzeltilmesi ve kernikterusun önlenmesi amaçlarına yöneliktir. Fototerapi , hipoksi ve hipoglisemiden korunma , sıvı gereksinimini karşılamak gibi semptomatik tedavi uygulamak yeterlidir.

Korunma : anti-D immun globülin bu madde doğumdan ( ya da düşük ) hemen sonra anneye kas içi iğne şeklinde yapılmalıdır. Anti-D immun globülin kana karışır bebekten geçmiş olan (+) antijeni derhal yok eder.

LÖKOSİTOZ-LÖKOPENİ

Vücudun savunulmasında görevli olan lökositler organizmayı bakteri , virüs , parazit durumlarına karşı korurlar. Sayılar 1mm³ kanda 5000-10000 arasında değişir. Sayıları 4000 altına düşmesi lökopeni , 10000’den fazla olmasına ise lökositoz denir.

Lökopeni ve nedenleri

-          Genel olarak lökosit sayısal bozukluklarının büyük bir çoğunluğu kemik iliği yapım bozukluklarından kaynaklanır.

-          Kemik iliği hasarına neden olan ilaçlar , radyasyon , kimyasallar , enfeksiyonlar , bu faktörler kemik iliğinde öncü hücrelerin sentez ve yapımını bozar.

Nötropeniler ( nedenleri )

-          Kemik iliği kökenli nötropeniler

-          Kemik iliği hasarı en sık ilaca bağlı ortaya çıkar. Antineoplastik ilaçlar , antiviral ajanlar , immunsupresif maddeler ( kortikosteroidler vb.) doğrudan nötrofil yapımını baskılar. Radyasyonda vardır.

Lenfositopeni

-          Lenfosit sayısının azalması durumudur. En sık rastlanan neden lenfosit üretiminde azalma ;

·         Radyasyon , immunsupresif ajanlar , lenfosit trafiğinde bozulma , lenfositlerin aşırı miktarda yıkımlanması

HEMOSTAZ KANAMANIN DURDURULMASI

-          Hemostaz sağlayan yapılar ;

·         Vasküler yapı

·         Trombositler

·         Plazma koagülasyon faktörleri

·         Bu faktörlerin inhibitörleri

·         Fibrinolitik ( pıhtı eritici ) sistemden oluşmaktadır.

Vasküler yapı : hemostazın en önemli yapılarından biridir. İntima , media ve endotelden oluşur. Endotel oldukça önemli bir yapı olup ;

·         Pıhtılaşmayı başlatan

·         Pıhtılaşmayı durdurabilen

·         Pıhtılaşmayı engelleyen özellikleri içerir.

Ayrıca endotel tabakasından prostaglandin ve nitrik oksit salgılanarak bu trombositlerin endotele yapışmamasını sağlamaktadır. Hasar görmüş endotel ise pıhtılaşmanın başlamasına neden olur.

Koagülasyon sistemi : kanda pıhtılaşmayı başlatan ve hızlandıran bazı faktörler vardır , bunlara pıhtılaşma faktörleri denir. Bu faktörler I’den XIII’e kadar numaralandırılmıştır. Bu faktörler sayesinde pıhtı yada trombus deniken katı bir madde oluşur. Reaksiyonlar sonucunda kanda bulunan fibrinojen fibrine dönüşür yani pıhtı oluşur. Fibrinojen KC tarafından üretilen bir protein olup , normal fizyolojik koşullarda kanda belirli bir düzeyde bulunur.

Hemostaz sırası ile şu mekanizmaları kapsar :

1.       Vazokontriksiyon ve vazospazm (damarın daralması )

2.       Trombosit tıkacının oluşması

3.       Kanın pıhtılaşması – koagülasyon

4.       Pıhtının büzülmesi ve yara kenarlarının kapanması

5.       Pıhtılaşmanın sona ermesi

6.       Pıhtının erimesi

PIHTILAŞMA – KOAGÜLASYON

Kanamanın durması için önemli olan üçüncü aşama koagülasyondur. Koagülasyonda birbiri ardına işleyen üç temel mekanizma vardır.

1.       Tromboplastin oluşumu ve etkin hale geçmesi

2.       Protrombinden trombin oluşumu

3.       Fibrinojenin fibrine dönüşmesi

ANTİKOAGÜLASYON SİSTEM

Endotel hücresinin zarına bağlı olan trombomodulin proteini trombini bağlayarak dolaşımdan uzaklaştırır ve böylece pıhtılaşmanın aktivasyonunu önler.

Diğer yandan pıhtı oluştuktan sonra pıhtı içindeki fibrin de trombini tutarak pıhtılaşmayı aktive etmesinin önüne geçer

PIHTININ ERİMESİ- FİBRİNOLİZ

Pıhtının eritilmesini sağlayan madde olan plazmin , karaciğerde ve kemik iliğinde yapılarak kana salınır. Normalde inaktif form bulunan plazminojenin aktifleşmesiyle plazmin oluşur.

TROMBOSİT BOZUKLUKLAR

Trombositopeniler : trombosit sayısının 5000-10000mm³ mikrosirkülasyonda damar duvarı bütünlüğünün korunabilmesi için yeterlidir. Trombosit sayısı azalınca hastalarda ilk önce venöz basıncının yüksek olduğu ayaklar ve ayak bileklerinde peteşiler görülür.

Fizyopatoloji : trombositopeni , etiyolojik neden ne olursa olsun 3 farklı fizyopatolojik mekanizmadan kaynaklanabilir ;

-          Kemik iliğinde trombosit üretiminde azalma

-          Dalak büyümesi nedeniyle trombosit yıkımının fazla olması

-          Diğer nedenlerle ( immünolojik ) trombosit yıkımın artması.

İmmun Trombositopenik Purpura ( ITP ) : idiopatik trombositopenik purpura da denilen bu hastalık , trombosit sayısının azalması ve mukokutanöz kanamaların olmasıyla karakterizedir.

Etiyolojisi : genellikle başlatıcı etken bilinmediği idiopatik formu görülmesine rağmen , bazen sistemik lupus eritomatozis , HIV , hepatit C ve bazı otoimmun hastalıkların seyri sırasında da sekonder ITP da görülebilir.

Fizyopatoloji : ITP’nin temel mekanizması : dolaşımda trombositlere karşı oluşmuş otoantikorların varlığı sonucu trombositlerin yıkımının artmasına dayanır.

Trombositozlar : Trombosit sayısının arttığı durumları ifade etmektedir. Trombositozlar başlıca 2 nedenden kaynaklanabilir;

-          İnflamasyon ya da enfeksiyonların seyri sırasında

-          Kemik iliği tümörlerinde

KOAGÜLASYON BOZUKLUKLARI

Koagülasyon çeşitli aşamalardaki faktör eksikleri ya bazı anomalilere bağlı olarak pıhtı oluşumunun azaldığı yada pıhtılaşmanın arttığı durumlardır. Pıhtılaşmanın artması tromboz oluşumuyla sonuçlanırlen , pıhtılaşma yetersizlikler olarakta ortaya çıkabilir. Her iki tabloda kalıtsal yada kazanılmış olarak görülebilir.

HEMOFİLİ

Hemofili kalıtsal olarak nesilden nesile geçen ağırlıklı olarak erkeklerde görülen ciddi bir kan hastalığıdır.

-          Hemofili A faktör VIII eksiliğinde ortaya çıkar.

-          Hemofili B faktör IX eksiliğinde ortaya çıkar.

YENİ HEMORAJİK HASTALIĞI

Pek çok faktörün etkileşmesi için K vitaminine ihtiyaç vardır. II , VII , IX , X K vitamini ile aktifleşen faktörlerdir. Yeni doğanlarda bağırsak florasında bakteri az olduğundan K vitamini yetersizdir ve K vitamini plasental yol ilede az geçtiğinden faktörler çalışamaz ve hemostaz şekillenmez.

KONU 3 : ASİDOZ VE ALKALOZ

Hücre dışında sıvının H⁺ iyon derişimi çeşitli mekanizmalarla çok dar sınırlar içerisinde tutulmaktadır. Vücut her gün doku metabolizmasıyla CO₂ ve bazı organik asitler üretilmektedir. Bunların bir kısımı böbreklerce bir kısımı AC tarafından vücuttan uzaklaştırılırken bir kısımında vücutta bulunan tampon sistemler tarafından nötralize edilmektedir.

Kan pH değişiklikleri : kan pH değişiklikleri hücre içi pH değişimine neden olur. Asidoz H⁺ hücreye girerken K⁺ hücre dışına çıkar. Hücre içi pH değişimi protein yapısını etkileyerek bir protein olan enzimlerin aktivitelerini değiştirir. Bu nedenle kanın pH’ı (7,35-7,45) arasında kalmalıdır. Bunun değişikliği durumunda asidoz ve alkaloz şekillenir.

CO₂ taşınması süresince kanda asidite değişimi : CO₂ dokulardan kana geçtiğinde oluşan karbonik asit kanın pH’ını düşürür. Genelde arteriyel kan 7,41 pH iken venöz kan 7,37’dir.  Diğer bir değiş ile pH değişikliği 0,04 ünitedir. Egzersizde yüksek metabolik aktivite durumlarında veya dokularındaki kan akımı çok yavaş olduğundan doku kanındaki pH düşüklüğü 0,50 kadar olabilir. Buda ciddi doku asidozuna neden olur.

Kanın pH değişimin nedenleri :

-          Beslenme ( hayvanın çok fazla konsantre yem ile beslenmesi sonucu asidoz şekillenir. )

-          Sindirim sistemi salgıları

-          Kusma ( Mide içerinde HCl oluşumunu kusulduğundan çok fazla H⁺ iyonu açığa çıkar ve buda alkaloz şekillendirir.

-          İshal ( çok fazla HCO₃ eksilmesi durumu vardır ki buda asidoza neden olur. )

-          Böbrek yetmezliği

-          Solunum yetmezliği

-          Metabolik bozukluklar

Düzenleyici mekanizmalar :

-          Tampon sistemler : Bikarbonat , hemoglobin , protein ve fosfat.

-          Organlar : böbrek ve AC

Kanda bulunan 4 çift tampon sistemi vardır ;

1-      karbonik asit ( H₂CO₃) – zayıf asit , sodyum bikarbonat ( NaHCO₃) – zayıf baz

2-      primer sodyum fosfat ( NaHPO₄) – Kuvvetli asit , Sekonder sodyum fosfat (Na₂HPO₄) Kuvvetli Baz.

3-      Hemoglobin- zayıf asit , oksihemoglobin – zayıf baz

4-      Asit ve alkali proteinler.

Kanda bulunan bu tampon çiftleri H iyonunu absorbe ederek veya H iyonu sağlayarak pH’yı düzenler . pH’nın değişmez kalmasını sağlar.

ASİDOZİS

-          A) Solunuma bağlı asidozis ( Respiratorik asidoz): kanda karbondioksit birikmesi söz konusudur.

-          Nedenleri ;

·         Solunumun felç olması

·         Bronşial daralma ( astım )

·         Alveol veya ductus alveolarislerin elastikiyetini kaybetmesi ( amfizem )

·         Alveollerin sıvı ile dolması ( Pneumoni , AC ödemi )

-          B) Metabolizmaya bağlı asidozis ( Metabolik Asidoz ) :

-          Nedenleri :

a) metabolik bozukluk sonucu kanda asit birleşiklerin artması ; örneğin şeker hastalığında ketoasitlerin meydana gelmesi.

b) aşırı ishal sonucu sindirim yolumdan bikarbonat kayıbı.

Düzeltme Reaksiyonları : asidozis ya CO₂ birikimi yada metabolik asitlerin kana fazlaca geçmesi sonucu meydana gelir. İki yoldan düzeltme meydana gelir.

-          Solunumla düzeltme : Solunum artırılarak CO₂ uzaklaştırılır. Metabolik asitlerin ürünü olan hidrojen iyonu kanın depo alkalisi olan bikarbonat iyonu tarafından tutulur ve solunum ile uzaklaştırılır.

-          Böbreklerle düzeltme : böbrekler daha çok hidrojen iyonu uzaklaştırılır ve bikarbonat iyonu emerler. Böylece alkali deposu bi karbonat kana kazandırılır.

ALKALOZİS

-          SOLUNUMA BAĞLI ALKALOZİS

-          Nedenleri ;

-          Solunum çok artması ile fazla CO₂ atılması , kanda karbondioksit , dolayısıyla karbonik asit derişimi düşer. Ateşli hastalıklar , ensefalitis , salisilat zehirlenmesi.

-          CO₂+H₂O-H₂CO₃-HCO₃+H

-          METABOLİZMAYA BAĞLI ALKALOZİS

-          Nedenleri :

-          Fazla H iyonu kayıbı , fazlaca kusma ile mide asidi kayıbı , hazımsızlık ve ülser için fazla antiasit ilaçlarının alınması , vücut sıvılarına ( kana ) fazla alkali birleşiklerin verilmesi

Düzeltme reaksiyonları : karbondioksit kayıbı ile hidrojen iyonu azalınca solunum yavaşlar. Hidrojen iyonu azalınca tubul sıvısına yeteri kadar hidrojen verilmez. Bu nedenle birkarbonat iyonu emilimi olmaz.

İdrarda kalan bikarbonat iyonu beraberinde Na iyonunu da götürür. Kanın depo alkalisi olan NaHCO₃ azalır. Solunumun yavaşlaması ile karbondioksit kaybı azalır. Kanda kalan CO₂ ise ;

CO₂ → CO₂ + H₂O  →   H₂CO₃  → HCO^-₃  + H⁺    reaksiyonu ile kan pH tekrar normale getirilir.

Alkalozis ileri derecedeyse ağız yoluyla amonyum klorür verilebilir. Amonyum kana emilince bunun amonyak kısımı karaciğerde üreye çevrilirken  HCl ortaya çıkar. HCl iyonları ise ayrılır. Hidrojen iyonu deirşimi artınca kan pH’sı alkaliden normal pH düzeyine getirilir.